Синдром гиперактивности и дефицита внимания. Лечение и необходимый комплекс мер для коррекции. Восемь признаков дефицита внимания

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) является минимальной мозговой дисфункцией. Это клинический синдром, проявляющийся импульсивностью, чрезмерной двигательной активностью, нарушением концентрации внимания.

Существует 3 типа диагноза СДВГ: в одном из них преобладает гиперактивность, во втором присутствует лишь дефицит внимания, третий тип объединяет оба показателя.

Дети, страдающие синдромом СДВГ, не способны длительное время удерживать внимание на чем-либо, они рассеянны, забывчивы, часто теряют свои вещи, не воспринимают с первого раза указания и просьбы взрослых, им тяжело соблюдать распорядок дня.

Они слишком подвижные, болтливые, суетливые, стремятся везде быть лидерами, часто драчливы, очень эмоциональные, нетерпеливые, любят фантазировать. Им тяжело усвоить правила и нормы поведения, они отвлекаются на любые звуки, в школе у таких детей часто отсутствует мотивация к учебе. В диалоге часто перебивают собеседника, навязывают свою тему, которая их интересует в данный момент.

Для какого возраста характерно заболевание

Синдром гиперактивности с дефицитом внимания начинает проявляться с началом развития ребенка, но особо ярко он становится заметен у детей к 4-5 годам. Но диагноз официально ставится лишь к 7-8 годам, несмотря на то, что симптомы заболевания проявляются намного раньше.

Согласно проведенным исследованиям, в большинстве случаев недуг присущ мальчикам, чем девочкам, причем соотношение между пострадавшими от синдрома дефицита внимания и гиперактивности составляет 4:1 в пользу первых. В младшем школьном возрасте недугом страдают около 30% учащихся, т.е. в каждом классе начальной школы 1-2 ученика – дети с СДВГ. Проходят какое-либо лечение всего лишь 20-25% больных.

Причины и факторы риска

Синдром гиперактивности с дефицитом внимания может быть вызван следующими причинами:

• патология развития лобных долей мозга и нарушение работы его подкорковых структур;
• генетический фактор , — дети, чьи родственники имеют в анамнезе СДВГ, в 5 раз чаще страдают подобным нарушением;
• – расстройство ЦНС у новорожденных, возникшее в результате поражения головного мозга внутриутробно или в период родовой деятельности матери;
• недоношенность ;
• проблемная беременность (обвитие пуповиной, у плода, угроза выкидыша, стрессы, инфекции, прием запрещенных медикаментов, курение, алкоголизм);
• стремительные, длительные, преждевременные роды , стимуляция родовой деятельности.

Частые конфликты в семье, чрезмерная строгость по отношению к ребенку, физические наказания – факторы, способные завести механизм развития СДВГ.

Особенности СДВГ у взрослых

Для взрослых людей, страдающих синдромом дефицита внимания с гиперактивностью, характерны такие симптомы и проявления:

Большой процент людей с диагнозом СДВГ становится наркоманами и алкоголиками, они ведут асоциальный образ жизни и часто становятся на преступный путь.

Гиперактивность у детей дошкольного и школьного возраста

Первые признаки синдрома гиперактивности начинаются проявляться с грудничкового возраста в виде следующих симптомов:

• частые движения руками и ногами;
• хаотичность движений;
• задержка развития речи;
• неуклюжесть;
• расторможенность, бесконтрольность в поведении;
• неусидчивость;
• невнимательность;
• невозможность удерживать внимание на предмете;
• частая смена настроения;
• постоянная торопливость;
• трудность в общении и налаживании контактов со сверстниками;
• отсутствие страха.

Обучение в школе ребенка с СДВГ становится для него тяжелым бременем. В силу своей физиологии ученик не может спокойно сидеть на месте, на уроке отвлекается сам и мешает другим, не может концентрировать свое внимание, его мало интересуют школьные предметы, во время урока он может ходить по классу или отпрашивается под видом «выйти в туалет», а сам гуляет по школьным просторам.

Диагностика заболевания

Основным диагностическим методом для ребенка-дошкольника с целью выявления СДВГ является наблюдение за его поведением в привычной для него среде: в группе детсада, на прогулке, при общении с друзьями, воспитателями, родителями.

Для постановки диагноза СДВГ производится оценка внимания, активности, мышления и прочих процессов, для чего у детей старше 6 лет применяется оценочная поведенческая шкала.

Проблемой должен заниматься детский психиатр. Особый акцент делается на жалобы родителей, учителей и анамнез ребенка. При оценке модели поведения врачу необходимо знать мнение школьного психолога, внутрисемейную обстановку. У ребенка на протяжении полугода должны проявляться минимум 6 симптомов из нижеперечисленных:

• ошибается по невнимательности;
• не слушает и не слышит собеседника;
• избегает задач, требующих умственных усилий;
• теряет личные вещи;
• отвлекается на любые шумы;
• беспокойно играет;
• перебивает разговаривающих с ним;
• слишком много говорит;
• ерзает и раскачивается на стуле;
• встает тогда, когда это запрещено;
• устраивает истерику в ответ на справедливое замечание;
• хочет быть первым во всем;
• совершает бездумные поступки;
• не может дождаться своей очереди.

При диагностике СДВГ у взрослых врач-невролог собирает данные о возможной симптоматике заболевания и назначает исследования: психологическое и образовательное тестирование, электрокардиографию, . Необходим сбор симптомов заболевания.

Лечение и необходимый комплекс мер для коррекции

Не стоит ожидать полного избавления от синдрома дефицита внимания с гиперактивностью. Но существует множество средств и методов, способных снизить тяжелую симптоматику. Лечение СДВГ включает в себя медикаментозное лечение, диету, психотерапию, коррекцию поведения и прочие методы.

Препараты, обладающие воздействием на концентрацию внимания и снижающие импульсивность и гиперактивность при СДВГ: Метилфенидат, Церебролизин, Декседрин. Время их воздействия составляет до 10 часов.

Детям до 6 лет принимать эти препараты следует с особой осторожностью, потому что в раннем возрасте высок риск развития аллергореакций, бессонницы, тахикардии, снижения аппетита, формирования зависимости от лекарств.

Огромную пользу принесет массаж головы и шейно-воротниковой зоны, психотерапия, лечебная физкультура, употребление настоев лекарственных трав (кора сосны, мята, женьшень, зверобой).

Коррекционный процесс в семье

Семья должна участвовать в коррекционном процессе при симптомах синдрома гиперактивности и дефицита внимания:

• ребенка необходимо хвалить при любом удобном случае, ему важно быть успешным;
• в семье должна присутствовать система вознаграждений за каждый хороший поступок;
• требования к ребенку должны быть посильными для его возраста;
• исключить родительскую придирчивость;
• важно совместное семейное времяпровождение;
• скопление людей способствует вспышкам гиперактивности у ребенка;
• недопустимо переутомление ребенка, унижение, злость и грубость в его адрес;
• не оставлять без внимания детские просьбы;
• запрещено сравнивать малыша с ровесниками, выделяя его недостатки;
• необходимо четко соблюдать рекомендации лечащего врача.

Превентивные меры

Излишне активным детям не следует принимать участие в соревнованиях и играх, имеющих выраженный эмоциональный компонент. Силовые виды спорта – тоже не вариант. В качестве профилактики СДВГ подойдут пеший и водный туризм, плавание, бег трусцой, катание на лыжах и коньках. Физическая нагрузка должна быть умеренной!

Необходимо изменить отношение к ребенку, как дома, так и в школе. Рекомендуется моделирование успешных ситуаций для исключения неуверенности в себе.

Дети с СДВГ способны «покалечить» здоровье домочадцев. Поэтому родителям желательно пройти курс семейной или личной психотерапии. Мать и отец должны быть спокойными и допускать как можно меньше ссор. С ребенком необходимо построить доверительные отношения.

Гиперактивные дети практически не реагируют на замечания, наказания, запреты, зато с радостью отвечают на поощрение и похвалу. Поэтому и отношение к ним должно быть особым.

Симптомы заболевания в большинстве случаев по мере взросления ребенка будут сглаживаться и проявляться не столь ярко, ребенок будет постепенно «перерастать» сложный период. Поэтому родителям нужно набраться терпения и помочь пережить любимому чаду тяжелый жизненный этап.

Состояние человека с симптомами импульсивности и стабильной невнимательности, называется синдром дефицита внимания с гиперактивностью. Заболевание характерно для детей, которые ярче испытывают его симптомы, но оно проявляется и в старшем возрасте. Полезно знать, как бороться с болезнью, выявить ее причины и признаки.

Что такое СДВГ

Встречая непонятную аббревиатуру СДВГ – что это такое, хотят узнать многие. Врачи и ученые объясняют, что СДВГ это синдром дефицита внимания и гиперактивности. Данная болезнь психического типа, причем встречается она в несколько раз чаще у детей, чем у взрослых. По данным статистики, до 7% современных детей проявляют признаки гиперактивности, из них только треть девочки – остальные мальчики.

Больные отмечают разные симптомы СДВГ, но в целом проявления таковы: все они чрезвычайно активны, с трудом себя сдерживают, не способны концентрироваться на одной цели. Если активность в норме, говорят только о синдроме нехватки внимания. С возрастом признаки проходят, но остается повышенная импульсивность, гиперактивность, требование проявления внимания любыми способами, включая эксцентричные.

Причины СДВГ

До сих пор врачи не могут точно сказать, каковы причины СДВГ. Ученые считают, что симптомы вызваны комплексом факторов, вызывающих синдром гиперактивности в любом возрасте. К этим факторам относят:

• предрасположенность генетического характера – заболевание способно передаваться от отца и матери;
• недоношенность, преждевременные роды;
• злоупотребление алкогольными напитками, никотином в процессе беременности;
• травмы головы и мозга, инфекционные заболевания в раннем детстве.

Механизм развития психического отклонения включает в себя дефицит специальных химических веществ. Если дофамина и норадреналина не хватает в определенных областях головного мозга, то ребенок становится гиперактивным, импульсивным, привлекает к себе внимание. По этим данным можно утверждать, что заболевание психическое, нуждается в правильной диагностике и лечении на основании выявленных симптомов.

СДВГ – симптомы у детей

Перед диагностикой болезни полезно будет узнать больше про СДВГ – симптомы, которые укажут, что пациенты испытывают проблемы. Проявляется синдром дефицита внимания у детей по следующим 3 категориям:

1. Невнимательность – дети постоянно отвлекаются, забывают обязанности или информацию, не могут или с трудом сосредотачиваются на одном предмете. Они не могут выполнять задания, собрать себя, организовать работу и соблюдать указания. Глядя на них, можно подумать, что они не слышат, когда с ними разговаривают. У них есть ошибки по причине отсутствия концентрации внимания, они рассеянны, могут терять свои вещи.
2. Гиперактивные качества – школьники нетерпеливы, очень много и избыточно общаются, суетятся, не могут приучить себя долго сидеть на одном месте. В детском саду либо школе они не находятся на одном месте, убегают, оставляя без внимания указания педагогов.
3. Импульсивность – стремятся всегда быть первыми при ответе, перебивают других, не терпят ожидания в очереди. Они не могут отложить получение удовольствия, им нужно реализовать свою задумку здесь и сейчас. Дошколята и школьники не поддаются на уговоры, хотят получить все в один момент.

Диагностика СДВГ

Нелегко определить у ребенка СДВГ – диагноз ставится лишь на основании сравнения поведения их сверстников при одинаковом уровне развития в тех же социальных условиях. На анализ уходит не менее полугода, чтобы точно диагностировать болезнь, а не просто выявить невнимательного или гиперактивного члена общества. Симптомы расстройства возникают в дошкольном возрасте, проявляясь в дальнейшем в зависимости от социальных ситуаций и семейных отношений.

При значительно выраженных симптомах ребенок часто социально дезадаптирован, что ведет к психическим проблемам, замыканию к себе. Важно вовремя привести его к врачу, чтобы тот обследовал его и исключил другие заболевания, обуславливающие нарушения поведения. Исходя из основных симптомов, врачи ставят диагноз синдрома дефицита внимания с преобладанием невнимательности, гиперактивности, импульсивности или их комбинации.

Некоторые пациенты помимо основной характеристики страдают от других заболеваний, сопутствующих расстройству. Это:

• слабое развитие учебных навыков, плохая школьная успеваемость;
• расстройство оппозиционного характера – умышленное отсутствие послушания, буйность в поведении;
• расстройство эмоционального характера – нервность, плаксивость;
• тики – неумышленное подергивание мышц лица, сопение, внезапные крики.

СДВГ – лечение

Гиперактивность у детей лечится, чтобы не пришлось страдать от ее симптомов. Эффективность зависит от комплексной терапии, усилий врачей, родителей и педагогов. Лечение СДВГ у детей включает такие приемы, как.

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) - одно из распространенных психоневрологических расстройств у детей. Его диагностика основывается на международных критериях МКБ-10 и DSM-IV-TR, но также должна учитывать возрастную динамику СДВГ и особенности его проявлений в дошкольном, младшем школьном и подростковом периодах. Дополнительные сложности внутрисемейной, школьной и социальной адаптации при СДВГ часто связаны с коморбидными расстройствами, которые отмечаются не менее чем у 70% пациентов. Нейропсихологические механизмы СДВГ рассматриваются с позиций недостаточной сформированности управляющих функций, обеспечиваемых префронтальными отделами мозга. В основе СДВГ лежат нейробиологические факторы: генетические механизмы и раннее органическое повреждение мозга. Изучается роль дефицита микронутриентов, в частности магния, который может оказывать дополнительное влияние на нейромедиаторный баланс и манифестацию симптомов СДВГ. Лечение СДВГ должно строиться на основании расширенного терапевтического подхода, предполагающего обращение к социальным и эмоциональным нуждам пациента и оценку в процессе динамического наблюдения не только редукции основных симптомов СДВГ, но и функциональных исходов, показателей качества жизни. К средствам лекарственной терапии СДВГ относятся атомоксетина гидрохлорид (страттера), препараты ноотропного ряда, нейрометаболические средства, в том числе Магне В 6 . Лечение СДВГ должно носить комплексный характер и быть достаточно продолжительным.

Ключевые слова : синдром дефицита внимания с гиперактивностью, дети, диагностика, лечение, магний, пиридоксин, Магне В 6

Attention deficit hyperactivity disorder: diagnosis, pathogenesis, principles of treatment

N.N.Zavadenko
N.I.Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow

Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) is one of common psychoneurological disorders in children. Its diagnosis is based on the international criteria ICD-10 and DSM-IV-TR, but also should take into account the age-related dynamics of ADHD and specificities of its manifestations during the preschool, junior school and adolescent periods. Additional difficulties of intrafamilial, school and social adaptation in ADHD are often related to comorbid disorders, which are found in not less than 70% of patients. The neuropsychological mechanisms of ADHD are viewed from the positions of insufficient formation of the controlling functions that are ensured by the prefrontal regions of the brain. ADHD is based on neurobiological factors, such as genetic mechanisms and early organic damage of the brain. The role of micronutrient deficiency is studied, in particular, of magnesium that might have an additional effect on the neuromediatory balance and manifestation of ADHD symptoms. Treatment of ADHD should be based on a comprehensive therapeutic approach that presupposes taking into consideration the social and emotional needs of a patient and assessing, by dynamic observation, not only reduction of the major ADHD symptoms but also the functional outcomes, the indices of the quality of life. Drug therapy for ADHD includes atomoxetine hydrochloride (strattera), nootropic drugs, and neurometabolic medications, such as Magne В 6 . ADHD therapy should be complex and sufficiently long-term.

Key words : attention deficit hyperactivity disorder, children, diagnosis, treatment, magnesium. pyridoxine, Magne В 6

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) - одно из распространенных психоневрологических расстройств в детском возрасте. СДВГ широко представлен в детской популяции. Его распространенность колеблется от 2 до 12% (в среднем 3-7%), чаще встречается у мальчиков, чем у девочек (в среднем соотношение - 3: 1) . СДВГ может встречаться как в изолированном виде, так и в сочетании с другими эмоциональными и поведенческими нарушениями, оказывая негативное влияние на обучение и социальную адаптацию.

Первые проявления СДВГ обычно отмечаются с 3-4-летнего возраста. Но когда ребенок становится старше и поступает в школу, у него возникают дополнительные сложности, поскольку начало школьного обучения предъявляет новые, более высокие требования к личности ребенка и его интеллектуальным возможностям. Именно в школьные годы становятся очевидными нарушения внимания, а также трудности освоения школьных навыков и слабая успеваемость, неуверенность в себе и заниженная самооценка. Помимо того, что дети с СДВГ плохо себя ведут и слабо учатся в школе, становясь старше, они могут оказаться в группе риска по формированию девиантных и антисоциальных форм поведения, алкоголизма, наркоманий. Поэтому специалистам важно распознавать ранние проявления СДВГ и знать о возможностях их лечения.

Симптомы СДВГ у ребенка могут стать поводом для первичного обращения к педиатрам, а также логопедам, дефектологам, психологам. Часто на симптомы СДВГ впервые обращают внимание педагоги дошкольных и школьных образовательных учреждений.

Критерии диагноза . Диагностика СДВГ основывается на международных критериях, включающих перечни наиболее характерных и четко прослеживаемых признаков данного расстройства. Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) и классификация Американской психиатрической ассоциации DSM-IV-TR подходят к критериям диагностики СДВГ со сходных позиций (таблица) . В МКБ-10 СДВГ отнесен к категории гиперкинетических расстройств (рубрика F90) в разделе «Поведенческие и эмоциональные расстройства, начинающиеся в детском и подростковом возрасте», а в DSM-IV-TR СДВГ представлен в рубрике 314 раздела «Расстройства, впервые диагностируемые в младенческом, детском или подростковом возрасте». Обязательными характеристиками СДВГ также являются :

• продолжительность: симптомы отмечаются на протяжении не менее 6 мес;
• постоянство, распространение на все сферы жизни: нарушения адаптации наблюдаются в двух и более видах окружающей обстановки;
• выраженность нарушений: существенные нарушения в обучении, социальных контактах, профессиональной деятельности;
• исключаются другие психические расстройства: симптомы не могут быть связаны исключительно с течением другого заболевания.

• сочетанная (комбинированная) форма - имеются все три группы симптомов (50-75%);
• СДВГ с преимущественными нарушениями внимания (20-30%);
• СДВГ с преобладанием гиперактивности и импульсивности (около 15%).

В настоящее время диагностика СДВГ основывается на клинических критериях. Для подтверждения СДВГ не существует специальных критериев или тестов, основанных на применении современных психологических, нейрофизиологических, биохимических, молекулярно-генетических, нейрорадиологических и других методов. Диагноз СДВГ ставится врачом, однако педагоги и психологи также должны быть хорошо знакомы с диагностическими критериями СДВГ, тем более что для подтверждения этого диагноза важно получить надежные сведения о поведении ребенка не только дома, но и в школе или дошкольном учреждении.

Таблица. Основные проявления СДВГ по МКБ-10

Дифференциальный диагноз . В детском возрасте довольно часто встречаются состояния-«имитаторы» СДВГ: у 15-20% детей периодически наблюдаются внешне сходные с СДВГ формы поведения. В связи с этим СДВГ необходимо разграничивать с широким кругом состояний, сходных с ним лишь по внешним проявлениям, но существенно отличающихся как по причинам, так и методам коррекции. К их числу относятся:

• индивидуальные особенности личности и темперамента: характеристики поведения активных детей не выходят за границы возрастной нормы, уровень развития высших психических функций хороший;
• тревожные расстройства: особенности поведения ребенка связаны с действием психотравмирующих факторов;
• последствия перенесенной черепно-мозговой травмы, нейроинфекции, интоксикации;
• астенический синдром при соматических заболеваниях;
• специфические расстройства развития школьных навыков: дислексия, дисграфия, дискалькулия;
• эндокринные заболевания (патология щитовидной железы, сахарный диабет);
• сенсоневральная тугоухость;
• эпилепсия (абсансные формы; симптоматические, локально обусловленные формы; побочные эффекты противо-эпилептической терапии);
• наследственные синдромы: Туретта, Вильямса, Смита-Мажениса, Беквита-Видемана, ломкой Х-хромосомы;
• психические расстройства: аутизм, аффективные расстройства (настроения), умственная отсталость, шизофрения.

Дошкольный возраст . В возрасте от 3 до 7 лет обычно начинают проявляться гиперактивность и импульсивность. Гиперактивность характеризуется тем, что ребенок находится в постоянном движении, не может спокойно усидеть на месте во время занятий в течение даже непродолжительного времени, слишком болтлив и задает бесконечное число вопросов. Импульсивность выражается в том, что он действует, не подумав, не может дожидаться своей очереди, не ощущает ограничений в межличностном общении, вмешиваясь в разговоры и часто перебивая других. Такие дети часто характеризуются как не умеющие себя вести или слишком темпераментные. Они крайне нетерпеливы, спорят, шумят, кричат, что часто приводит их к вспышкам сильного раздражения. Импульсивность может сопровождаться «бесстрашием», в результате чего ребенок подвергает опасности себя (повышен риск травм) или окружающих. Во время игр энергия бьет через край, и поэтому сами игры приобретают разрушительный характер. Дети неаккуратны, часто бросают, ломают вещи или игрушки, непослушны, плохо подчиняются требованиям взрослых, могут проявлять агрессивность. Многие гиперактивные дети отстают от сверстников в развитии речи.

Школьный возраст . После поступления в школу проблемы детей с СДВГ значительно нарастают. Требования к обучению таковы, что ребенок с СДВГ не в состоянии их выполнить в полной мере. Поскольку его поведение не соответствует возрастной норме, в школе ему не удается достичь результатов, соответствующих его способностям (общий уровень интеллектуального развития у детей с СДВГ соответствует возрастному диапазону). Во время уроков им сложно справляться с предлагаемыми заданиями, так как они испытывают трудности в организации работы и доведении ее до конца, забывают по ходу выполнения условия задания, плохо усваивают учебные материалы и не могут правильно их применять. Они довольно скоро выключаются из процесса выполнения работы, даже если располагают для этого всем необходимым, не обращают внимания на детали, проявляют забывчивость, не выполняют указаний педагога, плохо переключаются, когда условия задания меняются или дается новое. Не могут самостоятельно справляться с выполнением уроков дома. По сравнению со сверстниками гораздо чаще наблюдаются трудности формирования навыков письма, чтения, счета.

Проблемы во взаимоотношениях с окружающими, в том числе со сверстниками, педагогами, родителями, братьями и сестрами, постоянно встречаются у детей с СДВГ. Поскольку для всех проявлений СДВГ типичны существенные колебания в различные отрезки времени и в разных ситуациях, поведение ребенка отличается непредсказуемостью. Нередко наблюдаются вспыльчивость, задиристость, оппозиционное и агрессивное поведение. В результате он не может долго играть, успешно общаться и устанавливать дружеские отношения со сверстниками. В коллективе он служит источником постоянного беспокойства: шумит, не задумываясь, берет чужие вещи, мешает окружающим. Все это приводит к конфликтам, и ребенок становится нежеланным и отвергаемым в коллективе. Сталкиваясь с подобным отношением, дети с СДВГ часто сознательно выбирают для себя роль классного шута, надеясь наладить отношения со сверстниками. Ребенок с СДВГ не только плохо учится сам, но часто «срывает» уроки, мешает работе класса и поэтому часто вызывается в кабинет директора. В целом его поведение создает впечатление «незрелости», несоответствия своему возрасту, то есть отличается инфантильностью. Общаться с ним обычно готовы лишь дети младше по возрасту или сверстники со сходными проблемами поведения. Постепенно у детей с СДВГ формируется низкая самооценка.

Дома дети с СДВГ обычно страдают от постоянных сравнений с братьями и сестрами, которые хорошо ведут себя и лучше учатся. Родителей раздражает то, что они беспокойны, навязчивы, эмоционально лабильны, недисциплинированны, непослушны. В домашних условиях ребенок неспособен ответственно относиться к выполнению повседневных поручений, не помогает родителям, неаккуратен. При этом замечания и наказания не дают желаемых результатов. По словам родителей «Ему всегда не везет», «С ним вечно что-нибудь случается», то есть имеется повышенный риск травм и несчастных случаев.

Подростковый возраст . Установлено, что в подростковом возрасте выраженные симптомы нарушений внимания и импульсивности продолжают наблюдаться не менее чем у 50-80% детей с СДВГ. При этом гиперактивность у подростков с СДВГ значительно уменьшается, сменяется суетливостью, чувством внутреннего беспокойства. Для них характерны несамостоятельность, безответственность, трудности в организации и завершении выполнения поручений и особенно длительной по времени работы, с которыми зачастую они не в состоянии справиться без посторонней помощи. Нередко ухудшается успеваемость в школе, так как они не могут эффективно спланировать свою работу и распределить ее по времени, откладывают со дня на день выполнение необходимых дел.

Нарастают трудности во взаимоотношениях в семье и школе, нарушения поведения. Многих подростков с СДВГ отличают безрассудное поведение, сопряженное с неоправданным риском, трудности в соблюдении правил поведения, неподчинение общественным нормам и законам, невыполнение требований взрослых - уже не только родителей и педагогов, но и официальных лиц, например представителей школьной администрации или работников милиции. При этом им свойственны слабая психоэмоциональная устойчивость при неудачах, неуверенность в себе, заниженная самооценка. Они слишком чувствительными к поддразниваниям и насмешкам со стороны сверстников, которые считают их глупыми. Окружающие по-прежнему характеризуют поведение подростков с СДВГ как незрелое, не соответствующее возрасту. В повседневной жизни они пренебрегают необходимыми мерами безопасности, что увеличивает риск травм и несчастных случаев.

Подростки с СДВГ склонны к вовлечению в подростковые группировки, которые совершают различные правонарушения, у них может появиться тяга к употреблению алкоголя и наркотиков. Но в этих случаях они, как правило, оказываются ведомыми, подчиняясь воле более сильных по характеру сверстников или лиц старше себя и не задумываясь о возможных последствиях своих действий.

Нарушения, ассоциированные с СДВГ (коморбидные расстройства). Дополнительные сложности внутрисемейной, школьной и социальной адаптации у детей с СДВГ могут быть связаны с формированием сопутствующих нарушений, которые развиваются на фоне СДВГ как основного заболевания не менее чем у 70% пациентов . Наличие коморбидных расстройств может приводить к утяжелению клинических проявлений СДВГ, ухудшению отдаленного прогноза и снижению эффективности основной терапии по поводу СДВГ. Сопутствующие СДВГ нарушения поведения и эмоциональные расстройства рассматриваются в качестве неблагоприятных прогностических факторов для длительного, вплоть до хронического, течения СДВГ.

Коморбидные расстройства при СДВГ представлены следующими группами: экстернализированные (оппозиционно-вызывающее расстройство, расстройство поведения), интернализированные (тревожные расстройства, расстройства настроения), когнитивные (нарушения развития речи, специфические трудности обучения - дислексия, дисграфия, дискалькулия), двигательные (статико-локомоторная недостаточность, диспраксия развития, тики). Другими сопутствующими СДВГ расстройствами могут быть нарушения сна (парасомнии), энурез, энкопрез.

Таким образом, проблемы в обучении, поведении и эмоциональной сфере могут быть связаны как с непосредственным влиянием СДВГ, так и с коморбидными расстройствами, которые должны быть своевременно диагностированы и рассматриваться в качестве показаний для дополнительного назначения соответствующего лечения.

Патогенез СДВГ . В основе формирования СДВГ лежат нейробиологические факторы: генетические механизмы и раннее органическое повреждение центральной нервной системы (ЦНС), которые могут сочетаться друг с другом. Именно они определяют изменения со стороны ЦНС, нарушения высших психических функций и поведения, соответствующие картине СДВГ. Результаты современных исследований указывают на вовлечение в патогенетические механизмы СДВГ системы «ассоциативная кора-базальные ганглии-таламус-мозжечок-префронтальная кора», в которой согласованное функционирование всех структур обеспечивает контроль внимания и организацию поведения.

Во многих случаях дополнительное воздействие на детей с СДВГ оказывают негативные социально-психологические факторы (прежде всего - внутрисемейные), которые сами по себе не вызывают развития СДВГ, но всегда способствуют усилению отмечающихся у ребенка симптомов и трудностей адаптации.

Генетические механизмы. К числу генов, детерминирующих предрасположенность к развитию СДВГ (роль некоторых из них в патогенезе СДВГ подтверждена, а другие рассматриваются в качестве кандидатных), относятся гены, регулирующие обмен нейромедиаторов в мозге, в частности дофамина и норадреналина . Дисфункция нейромедиаторных систем мозга играет важную роль в патогенезе СДВГ. При этом основное значение имеют нарушения процессов синаптической передачи, которые влекут за собой разобщение, перерыв связей между лобными долями и подкорковыми образованиями и как следствие этого - развитие симптомов СДВГ. В пользу нарушений нейромедиаторной передачи систем как первичного звена в развитии СДВГ свидетельствует то, что механизмы действия лекарственных средств, наиболее эффективных в терапии СДВГ, заключаются в активации высвобождения и торможения обратного захвата дофамина и норадреналина в пресинаптических нервных окончаниях, что увеличивает биодоступность нейромедиаторов на уровне синапсов.

В современных концепциях дефицит внимания у детей с СДВГ рассматривается как результат нарушений работы заднемозговой системы внимания, регулируемой норадреналином, тогда как характерные для СДВГ расстройства поведенческого торможения и самоконтроля - как недостаточность дофаминергического контроля за поступлением импульсов к переднемозговой системе внимания . В заднемозговую систему входят верхняя теменная кора, верхнее двухолмие, подушка таламуса (доминирующее значение при этом принадлежит правому полушарию); эта система получает плотную норадренергическую иннервацию от locus coeruleus (голубое пятно). Норадреналин подавляет спонтанные разряды нейронов, тем самым заднемозговая система внимания, которая отвечает за ориентировку на новые стимулы, подготавливается к работе с ними. Вслед за этим происходит переключение механизмов внимания на переднемозговую управляющую систему, в которую входят префронтальная кора и передняя часть поясной извилины. Восприимчивость этих структур по отношению к поступающим сигналам модулируется за счет дофаминергической иннервации от вентрального ядра покрышки среднего мозга. Дофамин избирательно регулирует и ограничивает возбуждающую импульсацию к префронтальной коре и поясной извилине, обеспечивая снижение излишней нейрональной активности.

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью считается полигенным расстройством, при котором одновременно существующие многочисленные нарушения процессов обмена дофамина и/или норадреналина обусловлены влияниями нескольких генов, перекрывающими защитное действие компенсаторных механизмов. Эффекты генов, вызывающих СДВГ, являются аддитивными, взаимодополняющими. Таким образом, СДВГ рассматривается как полигенная патология со сложным и вариабельным наследованием, и в то же время как генетически гетерогенное состояние.

Пре- и перинатальным факторам отводится важная роль в патогенезе СДВГ. При сравнительном анализе анамнестических сведений у детей с СДВГ и их здоровых сверстников показано, что формированию СДВГ могут предшествовать нарушения течения беременности и родов, в частности гестозы, эклампсия, первая по счету беременность, возраст матери моложе 20 лет или старше 40 лет, длительное течение родов, переношенная беременность и недоношенность, низкая масса тела при рождении, морфофункциональная незрелость, гипоксически-ишемическая энцефалопатия, заболевание ребенка на первом году жизни. Другими факторами риска являются употребление матерью во время беременности некоторых лекарственных препаратов, алкоголя и курение .

По-видимому, с ранним повреждением ЦНС связано обнаруженное у детей с СДВГ по сравнению со здоровыми сверстниками с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) некоторое уменьшение размеров префронтальных областей мозга (преимущественно в правом полушарии), подкорковых структур, мозолистого тела, мозжечка . Эти данные свидетельствуют в пользу концепции, согласно которой, возникновение симптомов СДВГ обусловлено нарушениями связей между префронтальными отделами и подкорковыми узлами, прежде всего хвостатым ядром. В дальнейшем были получены дополнительные подтверждения благодаря применению методов функциональной нейровизуализации. Так, при определении мозгового кровотока методом однофотонной эмиссионной компьютерной томографии у детей с СДВГ по сравнению со здоровыми сверстниками было продемонстрировано снижение кровотока (и, следовательно, метаболизма) в лобных долях, подкорковых ядрах и среднем мозге, причем в наибольшей степени изменения были выражены на уровне хвостатого ядра . По мнению исследователей, изменения со стороны хвостатого ядра у детей с СДВГ были результатом его гипоксически-ишемического поражения в период новорожденности. Имея тесные связи со зрительным бугром, хвостатое ядро выполняет важную функцию модуляции (преимущественно тормозящего характера) полисенсорной импульсации, а отсутствие торможения полисенсорной импульсации может являться одним из патогенетических механизмов СДВГ .

В дальнейшем H.C.Lou et al. с помощью позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ) установили, что перенесенная при рождении ишемия мозга влечет стойкие изменения дофаминовых рецепторов 2-го и 3-го типов в структурах стриатума . В результате снижается способность рецепторов связывать дофамин и формируется функциональная недостаточность дофаминергической системы. Эти данные получены при обследовании шести подростков с СДВГ в возрасте 12-14 лет. Ранее эти пациенты входили в группу из 27 детей, которые родились недоношенными на сроках 28-34 нед беременности, в течение 48 ч после рождения им проводилась ПЭТ, подтвердившая гипоксически-ишемическое поражение ЦНС; при повторном обследовании в возрасте 5,5-7 лет 18 из них был поставлен диагноз СДВГ. Полученные результаты показывают, что критические изменения на уровне рецепторов (и, возможно, других белковых структур, участвующих в обмене нейромедиаторов) могут иметь не только наследственную природу, но и являться результатом пре- и перинатальной патологии.

Недавно P.Shaw et al. провели лонгитюдное сравнительное МРТ-исследование детей с СДВГ, цель которого состояла в оценке регионарных различий толщины коры больших полушарий и сопоставлении их возрастной динамики с клиническими исходами . Обследовано 163 ребенка с СДВГ (средний возраст при включении в исследование 8,9 года) и 166 детей контрольной группы. Продолжительность наблюдения составила более 5 лет. Согласно полученным данным, у детей с СДВГ выявлено глобальное уменьшение толщины коры, наиболее выраженное в префронтальных (медиальных и верхних) и прецентральных отделах. При этом у пациентов с худшими клиническими исходами при первичном обследовании обнаружена наиболее малая толщина коры в левой медиальной префронтальной области. Нормализация толщины правой теменной коры сопровождалась наилучшими исходами у пациентов с СДВГ и может отражать компенсаторный механизм, связанный с изменениями толщины мозговой коры.

Нейропсихологические механизмы СДВГ рассматриваются с позиций нарушений (незрелости) функций лобных долей головного мозга, прежде всего - префронтальной области. Проявления СДВГ анализируются с позиций дефицита функций лобных и префронтальных отделов мозга и недостаточной сформированности управляющих функций (УФ) . Пациенты с СДВГ обнаруживают «управляющую дисфункцию» (в англоязычной литературе - executive dysfunction). Развитие УФ и созревание префронтальной области мозга представляют собой длительные процессы, продолжающиеся не только в детском, но и в подростковом возрасте. УФ - довольно широкое понятие, относящееся к кругу способностей, которые служат задаче поддержания необходимой последовательности усилий по решению проблемы, направленной на достижение будущей цели. Значимыми компонентами УФ, которые страдают при СДВГ, являются: контроль импульсов, поведенческое торможение (сдерживание); организация, планирование, управление психическими процессами; поддержание внимания, удерживание от отвлекающих факторов; внутренняя речь; рабочая (оперативная) память; предвидение, прогнозирование, взгляд в будущее; ретроспективная оценка прошедших событий, допущенных ошибок; изменение, гибкость, способность к переключению и пересмотру планов; выбор приоритетов, умение распределять время; отделение эмоций от реальных фактов. Некоторые исследователи УФ делают акцент на «горячий» социальный аспект саморегуляции и возможности ребенка контролировать свое поведение в обществе, тогда как другие подчеркивают роль регуляции психических процессов - «холодный» когнитивный аспект саморегуляции .

Влияние неблагоприятных факторов внешней среды . Антропогенное загрязнение окружающей человека природной среды, во многом связанное с микроэлементами из группы тяжелых металлов, может иметь негативные последствия для здоровья детей. Известно, что в непосредственной близости от многих промышленных предприятий образуются зоны с повышенным содержанием свинца, мышьяка, ртути, кадмия, никеля и других микроэлементов. Наиболее распространенным нейротоксикантом из группы тяжелых металлов является свинец, а источниками загрязнения им окружающей среды - промышленные выбросы и выхлопные газы автотранспорта. Поступление свинца в организм детей может вызывать когнитивные и поведенческие нарушения у детей. Так, при обследовании 277 первоклассников установлена прямая взаимосвязь между повышенным содержанием свинца в волосах и возрастанием гиперактивности, оцениваемой по специальному опроснику для учителей . Эта корреляция оставалась значимой и после поправок на другие факторы - возраст, этническую принадлежность, пол и социально-экономический статус. Еще более сильная взаимосвязь наблюдалась между уровнями свинца в волосах и уже поставленным врачом диагнозом СДВГ .

Роль пищевых факторов и несбалансированного питания. Возникновению или усилению симптомов СДВГ могут способствовать несбалансированность питания (например, недостаточность белков при увеличении количества легко усваиваемых углеводов, особенно в утренние часы), а также недостаточность в пище микронутриентов, в том числе витаминов, фолатов, омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), макро- и микроэлементов. Такие микронутриенты, как магний, пиридоксин и некоторые другие непосредственно влияют на синтез и деградацию моноаминовых нейромедиаторов. Поэтому дефицит микронутриентов может влиять на нейромедиаторный баланс и, следовательно, на манифестацию симптомов СДВГ .

Особый интерес среди микронутриентов привлекает магний, который является природным антагонистом свинца и способствует быстрой элиминации этого токсичного элемента. Поэтому дефицит магния, помимо других эффектов, может способствовать накоплению в организме свинца . Недостаточность магния при СДВГ обнаружена в нескольких исследованиях. По данным B.Starobrat-Hermelin, при исследовании минерального статуса в группе из 116 детей с СДВГ 9-12 лет чаще всего обнаруживался дефицит магния - у 110 (95%) пациентов по результатам его определений в плазме крови, эритроцитах и в волосах . При обследовании 52 гиперактивных детей у 30 (58%) из них выявлены пониженные уровни магния в эритроцитах . По данным российских исследователей, дефицит магния определяется у 70% детей с СДВГ .

Магний является важным элементом, участвующим в поддержании баланса процессов возбуждения и торможения в ЦНС. Существует несколько молекулярных механизмов, через которые дефицит магния влияет на активность нейронов и метаболизм нейромедиаторов: магний необходим для стабилизации возбуждающих (глутаматных) рецепторов; магний - эссенциальный кофактор аденилатциклаз, участвующих в передаче сигнала от рецепторов нейромедиаторов к управляющим внутриклеточным каскадам; магний является кофактором катехол-О-метилтрансферазы, инактивирующей избыток моноаминовых нейромедиаторов . Поэтому дефицит магния способствует дисбалансу процессов «возбуждения-торможения» в ЦНС в сторону возбуждения и может влиять на манифестацию СДВГ.

Дефицит магния при СДВГ может быть связан не только с его недостаточным поступлением в организм с пищей, но и с повышенной потребностью в нем в критические периоды роста и развития, при тяжелых физических и нервно-психических нагрузках, воздействии стрессов. В условиях экологической нагрузки в качестве металлов-вытеснителей магния наряду со свинцом выступают никель и кадмий. Кроме недостатка в организме магния на проявление симптомов СДВГ могут оказывать влияние дефициты цинка, йода, железа.

Таким образом, СДВГ - психоневрологическое расстройство со сложным патогенезом, сопровождающееся структурными, метаболическими, нейрохимическими, нейрофизиологическими изменениями в ЦНС, а также нейропсихологическими нарушениями со стороны процессов обработки информации и УФ.

Лечение . На современном этапе становится очевидным, что лечение СДВГ должно быть направлено не только на контроль и редукцию основных проявлений данного расстройства, но также на решение других важным задач: улучшение функционирования пациента в различных сферах и его наиболее полная реализация как личности, появление собственных достижений, улучшение самооценки, нормализация обстановки вокруг него, в том числе внутри семьи, формирование и укрепление навыков общения и контактов с окружающими людьми, признание окружающими и повышение удовлетворенности своей жизнью. Проведенное нами исследование подтвердило значительное негативное влияние трудностей, испытываемых детьми с СДВГ, на их эмоциональное состояние, жизнь в семье, дружеские отношения, учебу в школе, занятия в свободное время . В связи с этим сформулирована концепция расширенного терапевтического подхода, подразумевающая распространение влияния лечения за пределы редукции основных симптомов и учет функциональных исходов и показателей качества жизни. Таким образом, концепция расширенного терапевтического подхода предполагает обращение к социальным и эмоциональным нуждам ребенка с СДВГ, на которые следует обращать особое внимание как на этапе диагностики и планирования лечения, так и в процессе динамического наблюдения за пациентом и оценки результатов проводимой терапии.

Наиболее эффективной при СДВГ является комплексная помощь, при которой объединяются усилия врачей, психологов, педагогов, работающих с ребенком, и его семьи. Лечение СДВГ должны быть своевременными и обязательно включать:

• помощь семье ребенка с СДВГ - приемы семейной и поведенческой терапии, обеспечивающие лучшее взаимодействие в семьях детей, страдающих СДВГ;
• выработку у родителей навыков воспитания детей с СДВГ, включая программы тренинга родителей ;
• просветительскую работу с учителями, коррекцию плана школьного обучения - через особую подачу учебного материала и создание такой атмосферы на уроке, которая максимально повышает возможности успешного обучения детей;
• психотерапию детей и подростков с СДВГ, преодоление трудностей, формирование навыков эффективного общения у детей с СДВГ в ходе специальных коррекционных занятий;
• лекарственную терапию, которая должна быть достаточно длительной, поскольку улучшение состояния распространяется не только на основные симптомы СДВГ, но и на социально-психологическую сторону жизни пациентов, включая их самооценку, взаимоотношения с членами семьи и сверстниками, обычно начиная с третьего месяца лечения. Поэтому планировать лекарственную терапию целесообразно на несколько месяцев вплоть до продолжительности всего учебного года.

Отечественными специалистами при лечении СДВГ традиционно используются препараты ноотропного ряда. Их применение при СДВГ патогенетически обосновано, поскольку ноотропные препараты оказывают стимулирующее действие на недостаточно сформированные у детей этой группы когнитивные функции (внимания, памяти, организации, программирования и контроля психической деятельности, речи, праксиса). С учетом этого обстоятельства, не следует воспринимать положительный эффект препаратов со стимулирующим действием как парадоксальный (учитывая имеющуюся у детей гиперактивность). Наоборот, высокая эффективность ноотропов представляется закономерной, тем более что гиперактивность является лишь одним из проявлений СДВГ и сама обусловливается нарушениями со стороны высших психических функций. Кроме того, эти препараты положительно действуют на обменные процессы в ЦНС и способствуют созреванию тормозных и регуляторных систем мозга.

Вместе с тем, следует отметить необходимость новых исследований для уточнения оптимальных сроков назначения препаратов ноотропного ряда в терапии СДВГ. Так, в ходе недавно проведенного исследования подтвержден хороший потенциал препарата гопантеновой кислоты в длительной терапии СДВГ . Положительное влияние на основные симптомы СДВГ достигалось уже через 2 мес лечения, но продолжало усиливаться через 4 и 6 мес его применения. Наряду с этим подтверждено благоприятное влияние длительного применения препарата гопантеновой кислоты на характерные для детей с СДВГ нарушения адаптации и функционирования в различных областях, в том числе на трудности поведения в семье и в обществе, учебу в школе, снижение самооценки, несформированность базовых жизненных навыков. Однако в отличие от регресса основных симптомов СДВГ, для преодоления нарушений адаптации и социально-психологического функционирования были необходимы более продолжительные сроки лечения: значимое улучшение самооценки, общения с окружающими и социальной активности наблюдалось по результатам анкетирования родителей через 4 мес, а достоверное улучшение показателей поведения и учебы в школе, базовых жизненных навыков наряду с существенным регрессом поведения, сопряженного с риском, - через 6 мес применения препарата гопантеновой кислоты.

Еще одно направление терапии СДВГ заключается в контроле негативных факторов питания и окружающей среды, приводящих к поступлению в организм ребенка нейротоксических ксенобиотиков (свинец, пестициды, полигалогеналкилы, пищевые красители, консерванты). Это должно сопровождаться включением в терапию необходимых микронутриентов, способствующих снижению симптомов СДВГ: витаминов и витаминоподобных веществ (омега-3 ПНЖК, фолаты, карнитин) и эссенциальных макро- и микроэлементов (магний, цинк, железо) .

Среди микронутриентов с подтвержденным клиническим эффектом при СДВГ следует отметить препараты магния. В терапии СДВГ используются только органические соли магния (лактат, пидолат, цитрат), что связано с высокой биоусвояемостью органических солей и отсутствием побочных эффектов при их применении у детей. Применение пидолата магния с пиридоксином в растворе (ампульная форма препарата Магне В 6 («Санофи-Авентис», Франция)) разрешено с возраста 1 года, лактата (Магне В 6 в таблетках) и цитрата магния (Магне В 6 форте в таблетках) - с 6 лет. Содержание магния в одной ампуле эквивалентно 100 мг ионизированного магния (Mg 2+), в одной таблетке Магне В 6 - 48 мг Mg 2+ , в одной таблетке Магне В 6 форте (618,43 мг цитрата магния) - 100 мг Mg 2+ . Большая концентрация Mg 2+ в препарате Магне В 6 форте позволяет принимать в 2 раза меньше таблеток, чем при приеме Магне В 6 . Преимущество препарата Магне В 6 в ампулах заключается также в возможности более точного дозирования. Как показало исследование О.А.Громовой и соавт., применение ампульной формы Магне В 6 обеспечивает быстрое повышение уровня магния в плазме крови (в течение 2-3 ч), что важно для быстрой ликвидации магниевого дефицита . В то же время прием таблеток Магне В 6 способствует более длительному (в течение 6-8 ч) удержанию повышенной концентрации магния в эритроцитах, то есть его депонированию.

Появление комбинированных препаратов, содержащих магний и витамин B6 (пиридоксин), значительно улучшило фармакологические свойства солей магния. Пиридоксин участвует в обмене белков, углеводов, жирных кислот, синтезе нейромедиаторов и многих ферментов, оказывает нейро-, кардио-, гепатотропное, а также гемопоэтическое влияние, способствует пополнению энергетических ресурсов. Высокая активность комбинированного препарата обусловлена синергизмом действия компонентов: пиридоксин увеличивает концентрацию магния в плазме и эритроцитах и снижает количество магния, выводимого из организма, улучшает всасывание магния в желудочно-кишечном тракте, его проникновение в клетки, а также фиксацию. Магний, в свою очередь, активизирует процесс трансформации пиридоксина в его активный метаболит пиридоксаль-5-фосфат в печени. Таким образом, магний и пиридоксин потенцируют действие друг друга, что позволяет успешно использовать их комбинацию для нормализации магниевого баланса и профилактики недостатка магния .

Данные о положительном клиническом эффекте препарата Магне В 6 при лечении детей СДВГ с подтвержденным недостатком магния в организме представлены в нескольких зарубежных исследованиях . Комбинированный прием магния и пиридоксина в течение 1-6 мес уменьшал симптомы СДВГ и восстанавливал нормальные значения магния в эритроцитах.

О.Р.Ноговицина и Е.В.Левитина сравнили результаты терапии 31 ребенка с СДВГ в возрасте 6-12 лет препаратом Магне В 6 и 20 пациентов контрольной группы, получавших поливитаминный препарат . Продолжительность периода наблюдения составила один месяц. По данным анкетирования родителей, к 30-му дню лечения в основной группе достоверно уменьшились балльные оценки по шкалам «тревожность», «нарушения внимания и гиперактивность». Снижение уровня тревожности подтверждалось также по результатам теста Люшера. При психологическом тестировании у пациентов основной группы значительно улучшились концентрация внимания, точность и скорость выполнения заданий, уменьшилось количество ошибок. При неврологическом обследовании наблюдалось улучшение крупной и мелкой моторики, положительная динамика характеристик ЭЭГ в виде исчезновения признаков пароксизмальной активности на фоне гипервентиляции, а также билатерально-синхронной и фокальной патологической активности у большинства пациентов. Одновременно прием препарата Магне В 6 сопровождался нормализацией концентрации магния в эритроцитах и плазме крови пациентов. Так, доля случаев выраженной недостаточности магния в плазме крови снизилась на 13% (с 23 до 10%), умеренной недостаточности - на 4% (с 37 до 33%), а число пациентов с нормальными показателями возросло с 40 до 57% .

Восполнение дефицита магния должно длиться не менее двух месяцев. Учитывая, что алиментарный дефицит магния встречается наиболее часто, при составлении рекомендаций по питанию следует учитывать не только количественное содержания магния в продуктах, но и его биодоступность. Так, свежие овощи, фрукты, зелень (петрушка, укроп, зеленый лук) и орехи обладают максимальной концентрацией и активностью магния. При заготовке продуктов для хранения (сушка, консервирование) концентрация магния снижается незначительно, но его биодоступность резко падает. Это имеет значение для детей с СДВГ, имеющих углубление дефицита магния, совпадающее с периодом обучения в школе с сентября по май . Поэтому применение комбинированных препаратов, содержащих магний и пиридоксин, целесообразно во время учебного года.

Таким образом, усилия специалистов должны быть направлены на раннее выявление СДВГ у детей. Разработка и применение комплексной коррекции должны осуществляться своевременно, носить индивидуальный характер. Лечение СДВГ, в том числе лекарственная терапия, должны быть достаточно продолжительными.

Список использованной литературы

1. Баранов АА, Белоусов ЮБ, Бочков НП, и др . Синдром дефицита внимания с гиперактивностью: этиология, патогенез, клиника, течение, прогноз, терапия, организация помощи (экспертный доклад). Москва, программа «Внимание» «Чаритиз Эйд Фаундейшн» в РФ. М„ 2007;64.
2. Заваденко НН . Гиперактивность и дефицит внимания в детском возрасте. М.: «Академия», 2005.
3. Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Классификация психических и поведенческих расстройств. Исследовательские диагностические критерии. СПб., 1994;208.
4. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th edition Revision) (DSM-IV-TR). American Psychiatric Association. Washington, DC, 2000;943.
5. Nigg GT. What causes ADHD? New York, London: The Guilford Press, 2006;422.
6. Pennington BF. Diagnosing Learning Disorders. A Neuropsychological Framework. New York, London, 2009;355.
7. Barkley RA
8. Lou HC. Etiology and pathogenesis of ADHD: significance of prematurity and perinatal hypoxic-haemodinamic encephalopathy. Acta Paediatr. 1996;85:1266-71.
9. Lou HC, Rosa P, Pryds O, et al. ADHD: increased dopamine receptor availability linked to attention deficit and low neonatal cerebral blood flow. Developmental Medicine & Child Neurology. 2004;46:179-83.
10. . Longitudinal Mapping of Cortical Thickness and Clinical Outcome in Children and Adolescents With Attention-Deficit/ /Hyperactivity Disorder. Arch General Psychiatry. 2006;63:540-9.
11. Denckla MB
12. Tuthill RW. Hair lead levels related to children"s classroom attention-deficit behavior. Arch Environ Health. 1996;51:214-20.
13. Кудрин АВ, Громова ОА . Микроэлементы в неврологии. М.: ГэотарМед; 2006.
14. Ребров ВГ, Громова ОА . Витамины, макро- и микроэлементы. М.: ГэотарМед; 2008.
15. Starobrat-Hermelin B
17. Заваденко НН, Лебедева ТВ, Счасная ОВ, и др. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью: роль анкетирования родителей и педагогов при оценке социально-психологической адаптации пациентов. Журн. неврол. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 2009; 109(11): 53-7.
18. Баркли РА. Дети с вызывающим поведением. Клиническое руководство по обследованию ребенка и тренингу родителей. Пер. с англ. М.: Теревинф, 2011;272.
19. Заваденко НН, Суворинова НЮ. Коморбидные расстройства при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью у детей. Журн. неврол. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 2007;107(7):39-44.
20. Заваденко НН, Суворинова НЮ . Синдром дефицита внимания с гиперактивностью: выбор оптимальной продолжительности лекарственной терапии. Журн. неврол. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 2011;111(10):28-32.
21. Кузенкова ЛМ, Намазова-Баранова ЛС, Балканская СВ, Увакина ЕВ. Поливитамины и полиненасыщенные жирные кислоты в терапии гиперактивного расстройства с дефицитом внимания у детей. Педиатрическая фармакология. 2009;6(3):74-9.
22. Громова ОА, Торшин ИЮ, Калачева АГ, и др. Динамика концентрации магния в крови после приема различных магнесодержащих препаратов. Фарматека. 2009;10:63-8.
23. Громова ОА, Скоромец АН, Егорова ЕЮ, и др. Перспективы применения магния в педиатрии и детской неврологии. Педиатрия. 2010;89(5):142-9.
24. Ноговицина ОР, Левитина ЕВ. Влияние Магне-В 6 на клинические и биохимические проявления синдрома дефицита внимания и гиперактивности у детей. Эксперим. и клин. фармакология. 2006;69(1):74-7.
25. Акарачкова ЕС . Применение Магне-В 6 в терапевтической практике. Трудный пациент. 2007;5:36-42.

References

1. Baranov AA, Belousov YuB, Bochkov NP, i dr . Sindrom defitsita vnimaniya s giperaktivnostyu: etiologiya, patogenez, klinika, techeniye, prognoz, terapiya, organizatsiya pomoshchi (ekspertnyy doklad). Moskva, programma «Vnimaniye» «Charitiz Eyd Faundeyshn» v RF. M., 2007;64. Russian.
2. Zavadenko NN . Giperaktivnost i defitsit vnimaniya v detskom vozraste. M.: «Akademiya», 2005. Russian.
3. Mezhdunarodnaya klassifikatsiya bolezney (10-y peresmotr). Klassifikatsiya psikhicheskikh i povedencheskikh rasstroystv. Issledovatelskiye diagnosticheskiye kriterii. SPb., 1994;208.
4. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th edition Revision) (DSM-IV-TR). American Psychiatric Association. Washington, DC, 2000;943. Russian.
5. Nigg GT . What causes ADHD? New York, London: The Guilford Press, 2006;422.
6. Pennington BF . Diagnosing Learning Disorders. A Neuropsychological Framework. New York, London, 2009;355.
7. Barkley RA . Issues in the diagnosis of attention-deficit/hyperactivity disorder in children. Brain & Development. 2003;25:77-83.
8. Lou HC . Etiology and pathogenesis of ADHD: significance of prematurity and perinatal hypoxic-haemodinamic encephalopathy. Acta Paediatr. 1996;85:1266-71.
9. Lou HC, Rosa P, Pryds O, et al . ADHD: increased dopamine receptor availability linked to attention deficit and low neonatal cerebral blood flow. Developmental Medicine & Child Neurology. 2004;46:179-83.
10. Shaw P, Lerch J, Greenstein D, et al . Longitudinal Mapping of Cortical Thickness and Clinical Outcome in Children and Adolescents With Attention-Deficit/ Hyperactivity Disorder. Arch General Psychiatry. 2006;63:540-9.
11. Denckla MB . ADHD: topic update. Brain & Development. 2003;25:383-9.
12. Tuthill RW . Hair lead levels related to children"s classroom attention-deficit behavior. Arch Environ Health. 1996;51:214-20.
13. Kudrin AV, Gromova OA . Mikroelementy v nevrologii. M.: GeotarMed; 2006. Russian.
14. Rebrov VG, Gromova OA . Vitaminy, makro- i mikroelementy. M.: GeotarMed; 2008. Russian.
15. Starobrat-Hermelin B . The effect of deficiency of selected bioelements on hyperactivity in children with certain specified mental disorders. Ann Acad Med Stetin. 1998;44:297-314.
16. Mousain-Bosc M, Roche M, Rapin J, Bali JP . Magnesium VitB6 intake reduces central nervous system hyperexcitability in children. J Am Coll Nutr. 2004;23:545-8.
17. Zavadenko NN, Lebedeva TV, Schasnaya OV, et al . Zhurn. nevrol. i psikhiatr. im. S.S.Korsakova. 2009; 109(11): 53-7. Russian.
18. Barkli RA. Deti s vyzyvayushchim povedeniyem. Klinicheskoye rukovodstvo po obsledovaniyu rebenka i treningu roditeley. Per. s angl. M.: Terevinf, 2011;272. Russian.
19. Zavadenko NN, Suvorinova NYu . Zhurn. nevrol. i psikhiatr. im. S.S.Korsakova. 2007;107(7):39-44. Russian.
20. Zavadenko NN, Suvorinova NYu . Zhurn. nevrol. i psikhiatr. im. S.S.Korsakova. 2011;111(10):28-32. Russian.
21. Kuzenkova LM, Namazova-Baranova LS, Balkanskaya SV, Uvakina YeV . Pediatricheskaya farmakologiya. 2009;6(3):74-9. Russian.
22. Gromova OA, Torshin lYu, Kalacheva AG, et al . Farmateka. 2009;10:63-8. Russian.
23. Gromova OA, Skoromets AN, Yegorova YeYu, et al . Pediatriya. 2010;89(5):142-9. Russian.
24. Nogovitsina OR, Levitina YeV. Eksperim. i klin. farmakologiya. 2006;69(1):74-7. Russian.
25. Akarachkova YeS . Trudnyy patsiyent. 2007;5:36-42. Russian.

В последние годы достигнуты большие успехи в изучении одной из самых актуальных проблем нейропедиатрии-синдрома дефицита внимания гиперактивности у детей. Актуальность проблемы определяется высокой частотой данного синдрома в детской популяции и его большой социальной значимостью. Дети с синдромом дефицита внимания имеют нормальный или высокий интеллект, однако, как правило, плохо учатся в школе. Помимо трудностей обучения, синдром дефицита внимания проявляется двигательной гиперактивностью, дефектами концентрации внимания, отвлекаемостью, импульсивностью поведения, проблемами во взаимоотношениях с окружающими. Следует отметить, что синдром дефицита внимания наблюдается как у детей, так и у взрослых. В последние годы доказана его генетическая природа. Совершенно очевидно, что в фокусе научных проблем синдрома дефицита внимания гиперактивности концентрируются интересы различных специалистов - педиатров, педагогов, нейропсихологов, дефектологов, неврологов.

1. Синдром дефицита внимания гиперактивности - дисфункция центральной нервной системы (преимущественно ретикулярной формации головного и спинного мозга. Ретикулярная формация (лат. rete - сеть) представляет собой совокупность клеток, клеточных скоплений и нервных волокон, расположенных на всем протяжении ствола мозга (продолговатый мозг, мост, средний и промежуточный мозг) и в центральных отделах спинного мозга. Ретикулярная формация получает информацию от всех органов чувств, внутренних и других органов, оценивает ее, фильтрует и передает в лимбическую систему и кору большого мозга. Она регулирует уровень возбудимости и тонуса различных отделов центральной нервной системы, включая кору большого мозга, играет важную роль в сознании, мышлении, памяти, восприятии, эмоциях, сне, бодрствовании, вегетативных функциях, целенаправленных движениях, а также в механизмах формирования целостных реакций организма. Ретикулярная формация прежде всего выполняет функцию фильтра, который позволяет важным для организма сенсорным сигналам активировать кору мозга, но не пропускает привычные для него или повторяющиеся сигналы.), проявляющаяся трудностями концентрации и поддержания внимания, нарушениями обучения и памяти, а также сложностями обработки экзогенной и эндогенной информации и стимулов.

Термин "синдром дефицита внимания" был выделен в начале 80-х годов из более широкого понятия "минимальной мозговой дисфункции". История изучения минимальной мозговой дисфункции связана с исследованиями Е. Kahn, хотя отдельные исследования проводились и ранее. Наблюдая детей школьного возраста с такими нарушениями поведения, как двигательная расторможенность, отвлекаемость, импульсивность поведения, авторы высказали предположение, что причиной данных изменений является повреждение головного мозга неизвестной этиологии, и предложили термин "минимальное мозговое повреждение". В дальнейшем в понятие "минимальное мозговое повреждение" были включены и нарушения обучения (трудности и специфические нарушения в обучении навыкам письма, чтения, счета; нарушения перцепции и речи). Впоследствии статическая модель "минимального мозгового повреждения" уступила место более динамичной и более гибкой модели "минимальной мозговой дисфункции".

В 1980 г. Американской ассоциацией психиатров была разработана рабочая классификация - DSM-IV (the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition), - согласно которой случаи, описанные ранее как минимальная мозговая дисфункция, предложено рассматривать как синдром дефицита внимания и синдром гиперактивности. Основной предпосылкой явился тот факт, что наиболее частые и значимые клинические симптомы минимальной мозговой дисфункции включали нарушение внимания и гиперактивность. В последней классификации DSM-IV данные синдромы объединены под одним названием "синдром дефицита внимания гиперактивности". В МКБ-10 синдром рассматривается в разделе "Эмоциональные расстройства и расстройства поведения, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрасте" в подразделе "Нарушение активности и внимания" (F90.0) и "Гиперкинетическое расстройство поведения" (F90.1).

Частота синдрома дефицита внимания гиперактивности, по данным разных авторов, варьирует от 2,2 до 18% у детей школьного возраста. Подобные различия объясняются несоблюдением четких критериев диагноза. Согласно данным Американской ассоциации психиатров, синдромом дефицита внимания гиперактивности страдают около 5% детей школьного возраста. Практически в каждом школьном классе есть по крайней мере один ребенок с данным заболеванием. В исследовании Н.Н. Заводенко частота синдрома дефицита внимания у школьников составила 7,6%. Мальчики страдают в 2 раза чаще девочек.

Классификация. Согласно DSM-IV выделяют 3 варианта течения синдрома дефицита внимания гиперактивности в зависимости от преобладающих клинических симптомов:

Синдром, сочетающий дефицит внимания и гиперактивность;

Синдром дефицита внимания без гиперактивности;

Синдром гиперактивности без дефицита внимания.

Некоторые исследователи подвергают сомнению объединение синдрома дефицита внимания и синдрома гиперактивности, так как до 40% всех больных страдают только дефицитом внимания без гиперактивности. Дефицит внимания без гиперактивности чаще наблюдается у девочек.

Синдром дефицита внимания может быть как первичным, так и возникать в результате других заболеваний, то есть иметь вторичный или симптоматический характер (генетически детерминированные синдромы, психические заболевания, последствия перинатальных и инфекционных поражений центральной нервной системы).

Этиология изучена недостаточно. Большинство исследователей предполагают генетическую природу синдрома. В семьях детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности нередко имеются близкие родственники, имевшие в школьном возрасте аналогичные нарушения. Для выявления наследственной отягощенности необходим длительный и подробный расспрос, так как трудности обучения в школе взрослыми людьми сознательно или бессознательно "амнезируются". В родословных детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности также часто прослеживается отягощенность по обсессивно-компульсивному синдрому (навязчивые мысли и принудительные ритуалы), тикам и синдрому Жиль де ля Туретта. Вероятно, существует генетически детерминированная взаимосвязь нейромедиаторных нарушений в головном мозге при данных патологических состояниях.

Предполагается, что синдром дефицита внимания/гиперактивности детерминируется мутациями 3 генов, регулирующих дофаминовый обмен - гена D4 рецепторов, гена D2 рецепторов и гена, ответственного за транспорт дофамина (нейромедиатор). У S. Faraone, J. Biederman обсуждается гипотеза, что носителями мутантного гена являются дети с наиболее выраженной гиперактивностью.

Наряду с генетическими, выделяют семейные, пре- и перинатальные факторы риска развития синдрома дефицита внимания и гиперактивности. К семейным факторам относят низкое социальное положение семьи, наличие криминального окружения, тяжелые разногласия между родителями. Особенно значимыми считаются нейропсихиатрические нарушения, алкоголизация и отклонения в сексуальном поведении у матери. Пре- и перинатальные факторы риска развития синдрома дефицита внимания включают асфиксию новорожденных, употребление матерью во время беременности алкоголя, некоторых лекарственных препаратов, курение.

Предполагается, что в основе патогенеза синдрома лежат нарушения активирующей системы ретикулярной формации, которая способствует координации обучения и памяти, обработке поступающей информации и спонтанному поддержанию внимания. Нарушения активирующей функции ретикулярной формации, по всей видимости, связаны с недостаточностью в ней норадреналина(в синтезе белка следует за дофамином). Невозможность адекватной обработки информации приводит к тому, что различные зрительные, звуковые, эмоциональные стимулы становятся для ребенка избыточными, вызывая беспокойство, раздражение и агрессивность. Нарушения в функционировании ретикулярной формации предопределяют вторичные нарушения нейромедиаторного обмена головного мозга. Теория о связи гиперактивности с нарушениями обмена дофамина имеет многочисленные подтверждения, в частности, успешность терапии синдрома дефицита внимания и гиперактивности дофаминергическими препаратами. Возможно, что нарушения нейромедиаторного обмена, приводящие к гиперактивности, связаны с мутациями в генах, которые регулируют функции дофаминовых рецепторов. Отдельные биохимические исследования у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности свидетельствуют, что в головном мозге нарушается обмен не только дофамина, но и других нейромедиаторов - серотонина и норадреналина.

Помимо ретикулярной формации, важное значение в патогенезе синдрома дефицита внимания и гиперактивности имеет, вероятно, дисфункция лобных долей (префронтальной коры), подкорковых ядер и соединяющих их проводящих путей. Одним из подтверждений данного предположения является сходство нейропсихологических нарушений у детей с синдромом дефицита внимания и у взрослых при поражении лобных долей мозга. При спектральной томографии головного мозга у 65% детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности обнаружено снижение кровотока в префронтальной коре головного мозга при интеллектуальных нагрузках, тогда как в контрольной группе - лишь у 5%.

Критерии диагноза и клинические проявления. Адекватная диагностика синдрома дефицита внимания и гиперактивности невозможна без четкого соблюдения критериев диагноза. К ним, согласно DSM-IV, относятся:

Наличие у ребенка дефицита внимания и/или гиперактивности;

Раннее (до 7 лет) появление симптомов и длительность (более 6 мес) их существования;

Некоторые симптомы наблюдаются и дома, и в школе;

Симптомы не являются проявлением других заболеваний;

Нарушение обучения и социальных функций.

Следует отметить, что наличие нарушений обучения и социальных функций является необходимым критерием для установления диагноза "синдром дефицита внимания и гиперактивности". Кроме того, диагноз синдрома дефицита внимания и гиперактивности может быть поставлен только тогда, когда очевидны трудности в обучении (т. е. не ранее 5-6-летнего возраста).

Согласно DSM-IV, диагноз дефицита внимания может быть установлен при наличии по крайней мере 6 из описанных ниже симптомов. Ребенок имеет дефицит внимания, если он:

Не обращает внимания на детали и допускает ошибки в работе;

С трудом поддерживает внимание в работе и игре;

Не слушает то, что ему говорят;

Не в состоянии следовать инструкциям;

Не может организовать игру или деятельность;

Имеет сложности в выполнении заданий, требующих длительной концентрации внимания;

Часто теряет вещи;

Часто и легко отвлекается;

Бывает забывчив.

Для диагностики гиперактивности необходимо наличие по крайней мере 5 из перечисленных ниже симптомов. Ребенок гиперактивен, если он:

Совершает суетливые движения руками и ногами;

Часто вскакивает со своего места;

Гиперподвижен в ситуациях, когда гиперподвижность неприемлема;

Не может играть в "тихие" игры;

Всегда находится в движении;

Очень много говорит.

Ребенок импульсивен (т.е. не способен остановиться и подумать, прежде чем заговорить или совершить действие), если он:

Отвечает на вопрос, не выслушав его;

Не может дождаться своей очереди;

Вмешивается в разговоры и игры других.

В значительном проценте случаев клинические проявления синдрома возникают в возрасте до 5-6 лет, а иногда уже на 1-м году жизни. Дети 1-го года жизни, у которых впоследствии отмечаются явления гиперактивности, часто страдают нарушениями сна и гипервозбудимостью. В дальнейшем они становятся крайне непослушными и гиперподвижными, их поведение с трудом контролируется родителями. Вместе с тем дети, имеющие в дальнейшем синдром дефицита внимания без гиперактивности, в младенчестве могут умеренно отставать в двигательном (начинают переворачиваться, ползать, ходить на 1-2 мес позднее) и речевом развитии, они инертны, пассивны, не очень эмоциональны. По мере роста ребенка становятся очевидными нарушения внимания, на которые родители, как правило, сначала не обращают внимания.

Нарушение внимания и явления гиперактивности-импульсивности приводят к тому, что ребенок школьного возраста при нормальном или высоком интеллекте имеет нарушения навыков чтения и письма, не справляется со школьными заданиями, совершает много ошибок в выполненных работах и не склонен прислушиваться к советам взрослых. Ребенок является источником постоянного беспокойства для окружающих (родителей, педагогов, сверстников), так как вмешивается в чужие разговоры и деятельность, берет чужие вещи, часто ведет себя совершенно непредсказуемо, избыточно реагирует на внешние раздражители (реакция не соответствует ситуации). Такие дети с трудом адаптируются в коллективе, их отчетливое стремление к лидерству не имеет под собой фактического подкрепления. В силу своей нетерпеливости и импульсивности, они часто вступают в конфликты со сверстниками и учителями, что усугубляет имеющиеся нарушения в обучении. Ребенок также не способен предвидеть последствия своего поведения, не признает авторитетов, что может приводить к антиобщественным поступкам. Особенно часто асоциальное поведение наблюдается в подростковом периоде, когда у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности возрастает риск формирования стойких нарушений поведения и агрессивности. Подростки с данной патологией чаще склонны к раннему началу курения и приему наркотических препаратов, у них чаще наблюдаются черепно-мозговые травмы. Родители ребенка, страдающего синдромом дефицита внимания и/или гиперактивности, иногда сами отличаются резкими сменами настроения и импульсивностью. Вспышки ярости, агрессивные действия и упрямое нежелание ребенка вести себя в соответствии с родительскими правилами могут приводить к неконтролируемой реакции со стороны родителей и к физическому насилию.

При неврологическом осмотре ребенка с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью или без нее очаговая неврологическая симптоматика, как правило, отсутствует. Могут отмечаться недостаточность тонкой моторики, нарушения реципрокной координации движений и умеренная атаксия. Чаще, чем в общей детской популяции, наблюдаются речевые нарушения.

Дифференциальный диагноз синдрома дефицита внимания и гиперактивности необходимо проводить со специфическими нарушениями обучения (дискалькулия, дислексия. дискалькулия-специфическое нарушение обучения счету, проявляющееся в разных возрастах дошкольной и школьной популяции. термин дислексия произошел от двух греческих слов «дис»-сложность и «лексис»-слово, в буквальном переводе дислексия значит «сложность со словами». Проявляется дислексия в нарушениях процесса чтения, в постоянно повторяющихся ошибках. Люди, страдающие дислексией, пропускают звуки, меняют буквы местами или добавляют ненужные, искажают звучание слов, иногда «глотают» целые слоги.), астеническими синдромами (это состояние проявляется повышенной утомляемостью, ослаблением или утратой способности к продолжительному физическому и умственному напряжению. У больных наблюдаются раздражительная слабость, выражающаяся повышенной возбудимостью и быстро наступающей вслед за ней истощаемостью, аффективная лабильность с преобладанием пониженного настроения с чертами капризности и неудовольствия, а также слезливостью.) на фоне интеркуррентных заболеваний (сопутствующие заболевания), заболеваниями щитовидной железы, олигофренией легкой степени и шизофренией. Дифференциальный диагноз нередко бывает затруднителен, так как синдром дефицита внимания может сочетаться с рядом других заболеваний и состояний, наиболее часто-с психиатрической патологией (депрессиями, паническими атаками, навязчивыми мыслями).

Система лечения и наблюдения детей с дефицитом внимания разработана недостаточно, что обусловлено неясностью патогенеза заболевания. Выделяются немедикаментозные и медикаментозные методы коррекции.

Немедикаментозная коррекция включает в себя методы модификации поведения, психотерапию, педагогическую и нейропсихологическую коррекцию. Ребенку рекомендуется щадящий режим обучения-минимальное количество детей в классе (идеально не более 12 человек), меньшая продолжительность занятий (до 30 мин), пребывание ребенка на первой парте (контакт глаз учителя и ребенка улучшает концентрацию внимания). Важным с точки зрения социальной адаптации является также целенаправленное и длительное воспитание у ребенка социально поощряемых норм поведения, так как поведение некоторых детей носит черты асоциального. Необходима психотерапевтическая работа с родителями, чтобы они не расценивали поведение ребенка как "хулиганское" и проявляли больше понимания и терпения в своих воспитательных мероприятиях. Родителям следует следить за соблюдением режима дня "гиперактивного" ребенка (время приема пищи, выполнение домашних заданий, сон), предоставлять ему возможность расходовать избыточную энергию в физических упражнениях, длительных прогулках, беге. Следует также избегать утомления при выполнении заданий, так как при этом может усиливаться гиперактивность. "Гиперактивные" дети чрезвычайно возбудимы, поэтому необходимо исключить или ограничить их участие в мероприятиях, связанных со скоплением большого числа людей. Так как ребенок испытывает сложности в концентрации внимания, нужно давать ему только одно задание на определенный промежуток времени. Важен выбор партнеров для игр-друзья ребенка должны быть уравновешенными и спокойными.

Медикаментозная терапия синдрома дефицита внимания и гиперактивности целесообразна при неэффективности немедикаментозных методов коррекции. Применяются психостимуляторы, трициклические антидепрессанты, транквилизаторы и ноотропные препараты. В международной педиатрической неврологической практике эмпирическим путем установлена эффективность двух препаратов-антидепрессанта амитриптилина и риталина, относящегося к группе амфетаминов.

Препаратом первой очереди выбора в терапии синдрома дефицита внимани и гиперактивности является метилфенидат (риталин, центедрин, мередил). Положительный эффект метилфенидата отмечается у 70-80% детей. Препарат назначается однократно утром в дозе 10 мг (1 таблетка), однако суточная доза может достигать 6 мг/кг. Терапевтический эффект наступает быстро-в течение первых дней приема. Несмотря на высокую эффективность метилфенидата, имеются ограничения и противопоказания к его применению, связанные с частыми побочными эффектами. К последним относятся задержка роста, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита и массы тела, провокация тиков, диспепсические нарушения, сухость во рту и головокружение. К препарату может развиться привыкание. Противопоказаниями к приему препарата являются возраст ребенка меньше 6 лет, выраженные состояния тревоги и ажитации, а также наличие семейной отягощенности по тикам и синдрому Туретта. К сожалению, метилфенидат отсутствует на российском фармацевтическом рынке. В отечественной педиатрической практике шире используется препарат амитриптилин, обладающий меньшим числом побочных эффектов. Амитриптилин назначают детям до 7 лет в дозе 25 мг/сут, детям старше 7 лет - в дозе 25-50 мг/сут. Начальная доза препарата составляет 1/4 таблетки и увеличивается постепенно в течение 7-10 дней. Эффективность амитриптилина при лечении детей с синдромом дефицита внимания составляет 60%.

Единичные отечественные исследования доказывают также эффективность применения ноотропных препаратов (ноотропила, пирацетама и инстенона) в терапии детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности. Н.Н. Заводенко и наблюдал положительный эффект инстенона у 59% больных. Инстенон назначали в дозе 1,5 таблетки в день детям в возрасте 7-10 лет в течение 1 мес. Отмечалось улучшение характеристик поведения, моторики, внимания и памяти.

Наибольший эффект в лечении синдрома дефицита внимания и гиперактивности достигается при сочетании различных методик психологической работы (как с самим ребенком, так и с его родителями) и медикаментозной терапии.

Прогноз относительно благоприятен, так как у значительной части детей симптомы исчезают в подростковом возрасте. Постепенно по мере роста ребенка нарушения в нейромедиаторной системе мозга компенсируются, и часть симптомов регрессирует. Однако в 30-70% случаев клинические проявления синдрома дефицита внимания и гиперактивности (чрезмерная импульсивность, вспыльчивость, рассеянность, забывчивость, непоседливость, нетерпеливость, непредсказуемые, быстрые и частые смены настроения) могут наблюдаться и у взрослых. Факторами неблагоприятного прогноза синдрома являются его сочетание с психическими заболеваниями, наличие психопатологии у матери, а также симптомы импульсивности у самого больного. Социальная адаптация детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности может быть достигнута только при условии заинтересованности и сотрудничества семьи, школы и общества.

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ), аналогичный гиперкинетическому расстройству по МКБ-10), представляет собой развивающееся психоневрологическое расстройство, при котором наблюдаются значительные проблемы с исполнительными функциями (например, относящийся к вниманию контроль и ингибиторный контроль), которые вызывают дефицит внимания, гиперактивность или импульсивность, не соответствующие возрасту человека. Данные симптомы могут начаться в возрасте от шести до двенадцати лет и сохраняться более шести месяцев с момента постановки диагноза. У субъектов школьного возраста симптомы невнимательности часто приводят к низкой школьной успеваемости. Хотя это вызывает неудобства, в частности, в современном обществе, многие дети с СДВГ обладают хорошей устойчивостью внимания в отношении заданий, которые они находят интересными. Несмотря на то, что СДВГ является наиболее хорошо изученным и диагностируемым психиатрическим нарушением детей и подростков, причина в большинстве случаев не известна. Синдрому подвержено 6–7% детей при диагностике посредством критериев руководства по диагностике и статистическому учёту психических заболеваний, IV пересмотр и 1–2% при диагностике посредством критериев МКБ-10. Распространенность аналогична среди стран зависит большей частью от того, каким образом синдром диагностируется. Диагноз СДВГ приблизительно в три раза чаще ставится мальчикам, чем девочкам. Около 30–50% людей, диагностированных в детстве, имеют симптомы во взрослой жизни, приблизительно у 2–5% взрослых наблюдается данное состояние. Состояние сложно отличить от других нарушений, а также от состояния нормальной повышенной активности. Управление СДВГ обычно включает сочетание психологического консультирования, изменений образа жизни и лекарственных препаратов. Лекарственные препараты рекомендуются исключительно в качестве лечения первой линии у детей, которые демонстрируют тяжелые симптомы, и могут приниматься во внимание в отношении детей с умеренными симптомами, которые отказываются от или не откликаются на психологическое консультирование. Терапия стимулирующими препаратами не рекомендуется для детей дошкольного возраста. Лечение стимуляторами эффективно до 14 месяцев; тем не менее, их долгосрочная эффективность не ясна. У подростков и взрослых имеется тенденция развития умения справляться со сложностями, которое относится к некоторым или ко всем из их нарушений. СДВГ, его диагностика и лечение остаются спорными с 1970-х. Противоречия охватывают практикующих врачей, учителей, политических деятелей, родителей и средства массовой информации. Темы включают причину СДВГ и применение стимулирующих лекарственных препаратов в его лечении. Большая часть медицинских работников признают СДВГ в качестве врожденного нарушения, и споры в медицинском обществе в основном сосредоточены на том, как следует его диагностировать и лечить.

Признаки и симптомы

Для СДВГ характерны невнимательность, гиперактивность (возбужденное состояние у взрослых), агрессивное поведение и импульсивность. Часто встречаются сложности в обучении и проблемы со взаимоотношениями. Симптомы может быть сложно определить, поскольку трудно провести границу между нормальным уровнем невнимательности, гиперактивности и импульсивности и значительным уровнем, требующим вмешательства. Диагностируемые на основании DSM-5 симптомы должны наблюдаться в различном окружении в течение шести месяцев и более, а также в степени, которая значительно превышает показатели других субъектов такого же возраста. Они также могут вызывать проблемы в социальной, учебной и профессиональной жизни человека. На основе имеющихся симптомов, СДВГ может быть разделен на три подтипа: преимущественно невнимательный, преимущественно гиперактивно-импульсивный и смешанный тип.

Субъект с невнимательностью может иметь несколько или все из нижеперечисленных симптомов:

Легко отвлекается, упускает детали, забывает вещи и часто переключается с одной деятельности на другую

Ему сложно удерживать внимание на задаче

Задание наскучивает спустя всего лишь несколько минут, если субъект не занимается чем-то, доставляющим удовольствие

Сложно сосредоточить внимание на организации и завершении задания, на изучении чего-либо нового

Имеет проблемы с завершением или сдачей домашних заданий, часто теряет вещи (например, карандаши, игрушки, задания), необходимые для завершения задания или деятельности

Не слушает, когда разговаривает

Витает в облаках, легко путается и двигается медленно

С трудом обрабатывает информацию так быстро и точно, как другие

С трудом следует инструкциям

Субъект с гиперактивностью может иметь несколько или все из нижеперечисленных симптомов:

Беспокойство или ерзанье на месте

Говорит без остановки

Бросается ко всему, трогает и играет со всеми вещами в поле зрения

С трудом сидит во время обеда, на занятиях, выполняя домашнюю работу и во время чтения

Постоянно в движении

С трудом выполняет спокойные задания и дела

Данные симптомы гиперактивности имеют тенденцию исчезать с возрастом и переходить во «внутреннюю беспокойность» у подростков и взрослых с СДВГ.

Субъект с импульсивностью может иметь все или несколько из нижеперечисленных симптомов:

Быть весьма нетерпеливым

Сболтнуть неприемлемые комментарии, выказывать эмоции без ограничения и действовать, не задумываясь о последствиях

С трудом ожидает вещей, которые хочет, или ожидает возвращения к игре

Часто прерывает общение или деятельность других

У людей с СДВГ более часто наблюдаются трудности с навыками общения, такими как социальное взаимодействие и образование, а также поддержание дружеских отношений. Это характерно для всех подтипов. Около половины детей и подростков с СДВГ демонстрируют социальное отчуждение по сравнению с 10–15% не страдающих СДВГ детей и подростков. Люди с СДВГ имеют дефицит внимания, который вызывает сложность с восприятием вербального и невербального языка, что отрицательно влияет на социальное взаимодействие. Они также могут засыпать во время общения и терять социальный стимул. Сложность управления гневом более распространена у детей с СДВГ, как и плохой почерк и замедленная речь, язык и развитие моторики. Хотя это вызывает значительные неудобства, в частности, в современном обществе, многие дети с СДВГ имеют хорошую устойчивость внимания в отношении заданий, которые они находят интересными.

Сопутствующие нарушения

У детей СДВГ наблюдаются другие нарушения примерно в ⅔ случаев. Некоторые широко встречающиеся нарушения включают:

Нарушение обучаемости наблюдается примерно у 20–30% детей с СДВГ. Нарушение обучаемости может охватывать нарушения речевого развития и языка, а также нарушения способностей к обучению. СДВГ, тем не менее, не считается нарушением обучаемости, но часто вызывает сложности с учебой.

Оппозиционно-вызывающе расстройство (ODD) и кондуктивное расстройство (CD), которые наблюдаются при СДВГ приблизительно в 50% и 20% случаев соответственно. Они характеризуются асоциальным поведением, таким как упрямство, агрессия, частые приступы гнева, двуличность, ложь и воровство. Примерно у половины страдающих СДВГ и ODD или CD развивается антисоциальное расстройство личности во взрослой жизни. Сканирование головного мозга доказывает, что кондуктивное расстройство и СДВГ являются отдельными нарушениями.

Первичное нарушение внимания, которое характеризуется низким вниманием и концентрацией, а также сложностями с бодрствованием. Данные дети склонны ерзать, зевать и потягиваться, и вынуждены быть гиперактивными, чтобы сохранить внимание и активность.

Гипокалиемическая сенсорная сверхстимуляция представлена у менее чем 50% людей с СДВГ и может быть молекулярным механизмом для многих страдающих СДВГ.

Расстройства настроения (особенно биполярное расстройство и большое депрессивное расстройство). Мальчики с диагнозом смешанный подтип СДВГ более часто страдают расстройством настроения. Взрослые с СДВГ также иногда имеют биполярное расстройство, что требует внимательной оценки для постановки точного диагноза и лечения обоих состояний.

Тревожные расстройства более часто встречаются у страдающих СДВГ.

Расстройства, вызванные употреблением психоактивных веществ. Подростки и взрослые с СДВГ находятся в группе повышенного риска развития расстройства, вызванного употреблением психоактивных веществ. В большинстве своем оно связано с и . Причиной этого может быть изменение пути подкрепления в головном мозге субъектов с СДВГ. Это делает определение и лечение СДВГ более трудоемким, при этом серьезные проблемы, связанные с употреблением психоактивных веществ, обычно лечатся в первую очередь в связи с более высоким риском.

Существует связь с устойчивым ночным недержанием мочи, замедленной речью и диспраксией (DCD), при этом около половины людей с диспраксией страдает СДВГ. Замедленная речь у людей с СДВГ может включать проблемы с нарушениями слухового восприятия, такими как слабая кратковременная слуховая память, сложность в следовании инструкциям, медленная скорость обработки письменной и разговорной речи, сложности слухового восприятия в отвлекающей окружающей обстановке, например, в классе, и сложность понимания прочитанного.

Причины

Причина большинства случаев СДВГ не известна; тем не менее, предполагается причастность окружающей среды. Определенные случаи связаны с ранее перенесенной инфекцией или травмой головного мозга.

Генетика

Смотри также: Теория охотника и фермера Близнецовые исследования свидетельствуют, что нарушение часто наследуется от одного из родителей, при этом генетика определяет около75% случаев. Сибсы детей с СДВГ имеют в от трех до четырех раз большую вероятность развития нарушения, чем сибсы не страдающих синдромом детей. Генетические факторы, предположительно, имеют отношение к тому, сохранится ли СДВГ во взрослой жизни. Обычно вовлечено несколько генов, многие из которых непосредственно воздействуют на допаминовую нейропередачу. Причастные к допаминовой нейропередаче гены включают DAT, DRD4, DRD5, TAAR1, MAOA, COMT и DBH. Другие гены, связанные с СДВГ, включают SERT, HTR1B, SNAP25, GRIN2A, ADRA2A, TPH2 и BDNF. Распространенный вариант гена под названием LPHN3, по расчетам, отвечает приблизительно за 9% случаев и, когда данный ген представлен, люди частично откликаются на стимулирующий лекарственный препарат. Так как СДВГ широко распространен, естественный отбор, вероятно, способствует характерным особенностям, по меньшей мере, отдельно взятым, и они могут обеспечивать преимущество выживания. Например, некоторые женщины могут быть более привлекательны для мужчин любителей риска, повышая частоту генов, которые предрасполагают к СДВГ, в генетическом фонде. Так как синдром наиболее распространен у детей тревожных или подверженных стрессу матерей, некоторые предполагают, что СДВГ представляет собой способ адаптации, который помогает детям выдерживать стрессовые или опасные условия окружающей среды, например, повышенная импульсивность и исследовательское поведение. Гиперактивность может быть полезной с точки зрения эволюционной перспективы в ситуациях, предполагающих риск, соревнование или непредсказуемое поведение (например, исследование новых мест или поиск новых источников пищи). В данных ситуациях СДВГ может быть полезным для общества в целом, даже если вредоносен для самого субъекта. Кроме того, в определенных средах он может дать преимущества самим субъектам, такие как быстрая реакция на хищников или выдающиеся охотничьи навыки.

Окружающая среда

Факторы окружающей среды, предположительно, играют меньшую роль. Употребление алкоголя во время беременности может вызвать алкогольное спектральное нарушение плода, которое может включать симптомы, сходные с СДВГ. Воздействие табачного дыма во время беременности может вызывать проблемы с развитием центральной нервной системы и повышать риск СДВГ. У многих детей, подвергавшихся воздействию табачного дыма, не развивается СДВГ или наблюдаются только умеренные симптомы, которые не достигают предела для постановки диагноза. Сочетание генетической предрасположенности и воздействия табачного дыма может объяснить, почему у некоторых детей, подвергавшихся действию во время беременности, может развиваться СДВГ, а у других нет. У детей, подверженных воздействию свинца, даже в низких количествах, или полихлорированных бифенилов могут развиться проблемы, напоминающие СДВГ и приводящие к диагнозу. Воздействие фосфорорганических инсектицидов хлорпирифоса и диалкил фосфата связывается с повышенным риском; тем не менее, доказательства не окончательны. Очень низкий вес при рождении, преждевременные роды и раннее воздействие неблагоприятных факторов также повышают риск, как и инфекции во время беременности, при рождении и в раннем детстве. Данные инфекции включают, среди прочих, различные вирусы (финноз, ветряная оспа, краснуха, энтеровирус 71) и стрептококковую бактериальную инфекцию. По меньшей мере у 30% детей с травматическим повреждением головного мозга позже развивается СДВГ, а около 5% случаев связано с повреждением мозга. Некоторые дети могут отрицательно реагировать на пищевые красители или консерванты. Возможно, определенная окрашенная пища может выступать в качестве инициирующего фактора у тех, кто имеет генетическую предрасположенность, но доказательства слабые. Великобритания и Евросоюз ввели регламентирование деятельности на основе данных проблем; FDA не сделало этого.

Общество

Диагноз СДВГ может свидетельствовать о семейной дисфункции или плохой образовательной системе, а не о проблемах индивидуума. Некоторые случаи могут объясняться повышенными ожиданиями от обучения, при этом диагноз в некоторых случаях представляет способ родителей получить дополнительную финансовую и образовательную поддержку для детей. Самым младшим детям в классе чаще ставится диагноз СДВГ, что предположительно связано с тем, что в развитии они отстают от старших одноклассников. Поведение, типичное для СДВГ, более часто наблюдается у детей, которые испытывали жестокость и моральное унижение. Согласно теории общественного устройства, общества определяют границу между нормальным и неприемлемым поведением. Члены общества, включая врачей, родителей и учителей, определяют, какие диагностические критерии использовать, и, таким образом, количество людей, подверженных синдрому. Это привело к настоящей ситуации, когда DSM-IV показывает уровень СДВГ, от трех до четырех раз превышающий уровень МКБ-10. Томас Сас, поддерживающий данную теорию, утверждал, что СДВГ был «выдуман, а не открыт.»

Патофизиология

Настоящие модели СДВГ свидетельствуют, что он связан с функциональными нарушениями в некоторых системах нейротрансмиттеров головного мозга, в частности, охватывающих допамин и норэпинефрин. Допаминовые и норэпинефриновые пути, которые берут начало в вентральной области покрышки и голубом пятне, направлены в различные регионы головного мозга и обуславливают множество когнитивных процессов. Допаминовые и норэпинефриновые пути, которые направлены в префронтальную кору и стриатум (в частности, центр удовольствия), непосредственно отвечают за регулирование исполнительной функции (когнитивный контроль поведения), мотивацию и восприятие поощрения; данные пути играют главную роль в патофизиологии СДВГ. Предлагались более крупные модели СДВГ с дополнительными путями.

Структура головного мозга

У детей с СДВГ наблюдается общее снижение объема определенных структур головного мозга с пропорционально большим снижением объема левосторонней префронтальной коры. Задняя теменная кора также демонстрирует истончение у субъектов с СДВГ по сравнению с контролями. Другие структуры головного мозга в префронтальной-стриарной-мозжечковой и префронтальной-стриарной-таламической цепях также различаются среди людей с и без СДВГ.

Пути нейротрансмиттеров

Раньше предполагалось, что повышенное количество переносчиков допамина у людей с СДВГ было частью патофизиологии, но выяснилось, что повышенное число связано с адаптацией к воздействию стимуляторов. Настоящие модели включают мезокортиколимбический допаминовый путь и голубое пятно-норадренергическую систему. Психостимуляторы СДВГ оказывают эффективное лечение, поскольку повышают активность нейротрансмиттеров в данных системах. Дополнительно могут наблюдаться патологические отклонения в серотонинергических и холинергических путях. Также имеет отношение нейропередача глутамата, котрансмиттера допамина в мезолимбическом пути.

Исполнительная функция и мотивация

Симптомы СДВГ включают проблемы с исполнительной функцией. Исполнительная функция относится к нескольким умственным процессам, которые требуются для регулирования, контроля и управления задачами повседневной жизни. Некоторые из данных нарушений включают проблемы с организацией, соблюдением времени, чрезмерной прокрастинацией, концентрацией, скоростью выполнения, регулированием эмоций и использованием кратковременной памяти. Люди обычно обладают хорошей долговременной памятью. Критериям дефицита исполнительной функции отвечают 30–50% детей и подростков с СДВГ. Одно исследование обнаружило, что у 80% субъектов с СДВГ была нарушена как минимум одна задача исполнительной функции по сравнению с 50% субъектов без СДВГ. В связи со степенью созревания головного мозга и повышенным спросом исполнительного контроля, так как люди становятся старше, нарушения СДВГ могут не полностью проявлять себя до достижения подросткового возраста или даже старшего подросткового возраста. СДВГ также связан с мотивационным дефицитом у детей. Дети с СДВГ с трудом фокусируются на долговременных поощрениях по сравнению с кратковременными, а также демонстрируют импульсивное поведение в отношении кратковременных поощрений. У данных субъектов большое количество позитивного подкрепления эффективно повышает работоспособность. Стимуляторы СДВГ могут повышать устойчивость у детей с СДВГ в равной степени.

Диагностика

СДВГ диагностируется посредством оценки детского поведения человека и умственного развития, включая исключение воздействия наркотиков, лекарственных препаратов и других медицинских или психиатрических проблем как объяснений симптомов. Часто учитывается обратная связь от родителей и учителей, при этом большинство диагнозов ставится после того как учитель выскажет беспокойство по этому поводу. Это может рассматриваться как крайнее проявление одной или более постоянных человеческих черт, обнаружимых у всех людей. То, что кто-либо отвечает на лекарственные препараты, не подтверждает и не исключает диагноз. Так как визуализирующие исследования головного мозга не дали достоверных результатов в отношении субъектов, они использовались только для исследования целей, а не диагноза. Критерии DSM-IV или DSM-5 часто используются для диагностики в Северной Америке, в то время как европейские страны обычно применяют МКБ-10. При этом критерии DSM-IV дают диагноз СДВГ в 3–4 раза более вероятно, чем критерии МКБ-10. Синдром классифицируется как связанные с неврологическим развитием психические расстройства. Кроме того, он классифицируется как расстройство социального поведения наряду с оппозиционно-вызывающим расстройством, кондуктивным расстройством и антисоциальным расстройством личности. Диагноз не предполагает неврологическое нарушение. Сопутствующие состояния, относительно которых должно проводиться обследование, включают тревожность, депрессию, оппозиционно-вызывающее расстройство, кондуктивное расстройство, нарушение обучаемости и речи. Другие состояния, которые следует принимать во внимание, представляют собой другие связанные с неврологическим развитием нарушения, тики и апноэ во сне. Диагностика СДВГ, применяющая количественную электроэнцефалографию (QEEG), представляет собой область постоянных исследований, хотя ценность QEEG при СДВГ на сегодняшний день не ясна. В Соединенных Штатах У правление по контролю за продуктами питания и лекарственными средствами утвердило применение QEEG для оценки распространенности СДВГ.

Диагностика и статистическое руководство

Как и в случае других психиатрических нарушений, официальный диагноз ставится квалифицированным специалистом на основе комплекса из нескольких критериев. В Соединенных Штатах данные критерии определены Американской ассоциацией психиатров в Руководстве по диагностике и статистическому учету психических заболеваний. На основе данных критериев можно выделить три подтипа СДВГ:

СДВГ преимущественно невнимательного типа (СДВГ-PI) проявляется симптомами, включающими легкую отвлекаемость, забывчивость, мечтательность, неорганизованность, низкую концентрацию и сложность с выполнением задач. Часто люди упоминают СДВГ-PI как «расстройство дефицита внимания» (ADD), тем не менее, последнее не было официально утверждено после пересмотра 1994 г. DSM.

СДВГ преимущественно гиперактивно-импульсивного типа проявляется как чрезмерное беспокойство и возбужденность, гиперактивность, сложность ожидания, трудность оставаться на месте, инфантильное поведение; также может наблюдаться разрушительное поведение.

СДВГ смешанного типа представляет собой сочетание первых двух подтипов.

Данное разделение основано на наличии как минимум шести из девяти долговременных (длящихся как минимум шесть месяцев) симптомов невнимательности, гиперактивности-импульсивности или обоих. Чтобы быть принятыми во внимание, симптомы должны проявляться в возрасте от шести до двенадцати лет и наблюдаться в более чем в одной окружающей остановке (например, дома и в школе или на работе). Симптомы не должны быть приемлемыми для детей в данном возрасте, и должно иметься доказательство, что они вызывают проблемы, связанные со школой или работой. Большинство детей с СДВГ страдают смешанным типом. Дети с невнимательным подтипом менее вероятно притворяются или имеют сложности, уживаясь с другими детьми. Они могут сидеть тихо, но не уделяя внимания, вследствие чего сложности могут быть упущены из виду.

Международный классификатор болезней

В МКБ-10 симптомы «гиперкинетического расстройства» аналогичны СДВГ в DSM-5. Когда представлено кондуктивное расстройство (как определено МКБ-10), состояние упоминается как гиперкинетическое кондуктивное расстройство. В ином случае, нарушение классифицируется как нарушение активности и внимания, иные гиперкинетические расстройства или неопределенные гиперкинетические расстройства. Последние иногда упоминаются как гиперкинетический синдром.

Взрослые

Взрослые с СДВГ диагностируются согласно тем же критериям, включая признаки, которые могут наблюдаться в возрасте от шести до двенадцати лет. Опрос родителей или опекунов относительно того, как человек вел себя и развивался ребенком, может составлять часть оценки; семейная история СДВГ также носит вклад в диагностику. В то время как основные симптомы СДВГ одинаковые у детей и взрослых, они часто различно проявляются, например, избыточная физическая активность, наблюдаемая у детей, может проявляться как ощущение беспокойства и постоянная умственная активность у взрослых.

Дифференциальный диагноз

Симптомы СДВГ, которые могут быть связаны с другими нарушениями

Депрессия:

Ощущение вины, безнадежности, заниженная самооценка или несчастье

Потеря интереса к хобби, обычным делам, сексу или работе

Утомляемость

Слишком короткий, плохой или избыточный сон

Изменения аппетита

Раздражительность

Низкая переносимость стресса

Суицидальные мысли

Необъяснимая боль

Тревожное расстройство:

Беспокойство или устойчивое ощущение тревоги

Раздражительность

Неспособность расслабиться

Перевозбуждение

Легкая утомляемость

Низкая переносимость стресса

Сложность с обращением внимания

Чрезмерное ощущение счастья

Гиперактивность

Скачка идей

Агрессия

Избыточная разговорчивость

Грандиозные бредовые идеи

Пониженная потребность во сне

Неприемлемое социальное поведение

Сложность с обращением внимания

Такие симптомы СДВГ как плохое настроение и низкая самооценка, перепады настроения и раздражительность могут быть спутаны с дистимией, циклотимией или , а также с пограничным расстройством личности. Некоторые симптомы, которые связаны с тревожными расстройствами, антисоциальным расстройством личности, нарушениями развития или умственной отсталостью, либо действием химической зависимости, таким как интоксикация и отмена, могут совпадать с некоторыми симптомами СДВГ. Данные расстройства иногда возникают наряду с СДВГ. Медицинские состояния, которые могут вызывать симптомы СДВГ, включают: гипотиреоз, эпилепсию, свинцовую токсичность, дефицит слуха, болезнь печени, апноэ во сне, взаимодействие препаратов и черепно-мозговую травму. Первичные нарушения сна могут оказывать влияние на внимание и поведение, а симптомы СДВГ могут воздействовать на сон. Таким образом, рекомендуется, чтобы дети с СДВГ регулярно обследовались в отношении проблем со сном. Сонливость у детей может привести к симптомам, начиная с классической зевоты и трения глаз и заканчивая гиперактивностью с невнимательностью. Обструктивное апноэ во сне также может вызывать симптомы типа СДВГ.

Управление

Управление СДВГ обычно включает психологическое консультирование и лекарственные препараты, по отдельности или в сочетании. В то время как лечение может улучшать долгосрочные результаты, это не исключает отрицательных результатов в целом. Применяемые лекарственные препараты включают стимуляторы, атомоксетин, агонисты альфа-2 адренергических рецепторов и иногда антидепрессанты. Изменения рациона также могут быть полезны, при этом факты поддерживают свободные жирные кислоты и пониженное воздействие пищевых красителей. Удаление других продуктов питания из рациона не поддерживается свидетельствами.

Поведенческая терапия

Существуют надежные доказательства относительно применения поведенческой терапии при СДВГ, при этом она рекомендуется в качестве лечения первой лини для тех, у кого наблюдаются умеренные симптомы или для детей дошкольного возраста. Применяемая физиологическая терапия включает: психопедагогический стимул, поведенческую терапию, когнитивную поведенческую терапию (CBT), межличностную терапию, семейную терапию, вмешательства в отношении школы, тренировку социальных навыков, подготовку родителей и нейронную обратную связь. Подготовка и образование родителей обладают кратковременной пользой. Существует небольшое высококачественное исследование в отношении эффективности семейной терапии при СДВГ, но факты свидетельствуют, что она равноценна медико-социальной помощи и лучше, чем плацебо. Существуют некоторые специфические группы поддержки СДВГ в качестве информационных источников, которые могут помочь семьям справиться с СДВГ. Тренировка социальных навыков, поведенческая модификация и лекарственные препараты могут обладать в некоторой степени ограниченным полезным действием. Наиболее важным фактором в облегчении поздних психологических проблем, таких как глубокая депрессия, преступность, неуспеваемость в школе и расстройство, вызванное употреблением психоактивных веществ, является образование дружеских связей с людьми, которые не вовлечены в делинквентную деятельность. Регулярная физическая нагрузка, в частности, аэробные упражнения, представляет собой эффективное дополнение к лечению СДВГ, хотя лучший тип и интенсивность на сегодняшний день не известны. В частности, физическая нагрузка вызывает лучшее поведение и двигательные способности без каких-либо побочных эффектов.

Лекарственные препараты

Стимулирующие лекарственные препараты представляют собой предпочтительное фармацевтическое лечение. Они обладают по меньшей мере кратковременным действием примерно у 80% людей. Существует несколько не стимулирующих лекарственных препаратов, таких как атомоксетин, бупропион, гуанфацин и клонидин, которые могут использоваться в качестве альтернативы. Не существует хороших исследований, сравнивающих различные лекарственные препараты; тем не менее, они более или менее равны в отношении побочных эффектов. Стимуляторы улучшают учебную успеваемость, в то время как атомоксетин нет. Существует незначительное свидетельство относительно его действия на социальное поведение. Лекарственные препараты не рекомендуются детям дошкольного возраста, так как долговременное действие в данной возрастной группе не известно. Долговременное действие стимуляторов, как правило, не ясно, при этом только одно исследование обнаружило полезное действие, другое выявило отсутствие пользы, а третье обнаружило вредоносное воздействие. Магнитно-резонансные визуализирующие исследования свидетельствуют, что долгосрочное лечение амфетамином или метилфенидатом снижает патологические нарушения в структуре головного мозга и функции, обнаружимые у субъектов с СДВГ. Атомоксетин, в связи с отсутствием аддиктивного потенциала, может быть предпочтителен для тех, кто находится в группе риска привыкания к стимулирующим лекарственным препаратом. Рекомендации относительно того, когда применять лекарственные препараты, варьируются между разными странами, при этом Национальный институт здравоохранения и совершенствования медицинской помощи Великобритании рекомендует их использование только в тяжелых случаях, в то время как американские руководства рекомендуют использование лекарственных препаратов практически во всех случаях. В то время как и стимуляторы, как правило, безопасны, существуют побочные действия и противопоказания их применения. Стимуляторы могут вызвать психоз или манию; тем не менее, это сравнительно редкий случай. Тем, кто подвергается долгосрочному лечению, рекомендуется регулярное обследование. Стимулирующая терапия должна на время прекращаться для оценки последующей потребности в лекарственном препарате. Стимулирующие препараты обладают потенциалом к развитию привыкания и зависимости; несколько исследований свидетельствует, что не подвергающийся лечению СДВГ связывается с повышенным риском химической зависимости и кондуктивных расстройств. Применение стимуляторов либо снижает данный риск, либо не оказывает влияния на него. Безопасность данных лекарственных средств при беременности не определена. Дефицит связывается с симптомами невнимательности, и существует доказательство, что прием цинка полезен для детей с СДВГ, которые имеют низкий уровень цинка. , и также могут обладать действием на симптомы СДВГ. Существуют свидетельства об умеренном полезном действии приема жирных кислот омега 3, но они не рекомендуются вместо традиционных лекарственных средств.

Прогноз

8-летнее исследование детей с диагнозом СДВГ (смешанный тип) обнаружило, что часто наблюдаются сложности с подростками, независимо от лечения или его отсутствия. В США менее чем 5% субъектов с СДВГ получают диплом о высшем образовании по сравнению с 28% общей совокупности населения в возрасте 25 и старше. Доля детей, отвечающих критериям СДВГ, снижается примерно до половины в течение трех лет после постановки диагноза, что наблюдается независимо от применяемого лечения. СДВГ сохраняется у взрослых примерно в 30–50% случаев. Страдающие синдромом, скорее всего, разрабатывают механизмы преодоления по мере взросления, таким образом, компенсируя предыдущие симптомы.

Эпидемиология

По расчетам, от СДВГ страдает около 6–7% людей в возрасте 18 лет и старше при диагностировании с использованием критериев DSM-IV. При диагностировании с помощью критериев МКБ-10 распространенность в данной возрастной группе по расчетам составляет 1–2%. Дети Северной Америки имеют более высокую распространенность СДВГ, чем дети Африки и Среднего Востока; это предположительно связано с различающимися методами диагностики, а не с различиями в частоте возникновения синдрома. Если бы использовались одинаковые методы диагностики, распространенность в разных странах была бы более менее одинаковой. Диагноз ставится приблизительно в три раза чаще мальчикам, чем девочкам. Это различие между полами может отражать либо разницу в предрасположенности, либо что девочки с СДВГ менее вероятно диагностируются СДВГ, чем мальчики. Интенсивность диагностики и лечения повысилась как в Великобритании, так и в США с 1970-х. Это предположительно связано изначально с изменениями в диагностике заболевания и с тем, насколько охотно люди идут на лечение лекарственными препаратами, а не с изменениями распространенности заболевания. Предполагается, что изменения диагностических критериев в 2013 г. с выпуском DSM-5 повысили процентную долю людей, диагностированных СДВГ, особенно среди взрослых.

История

Гиперактивность долгое время была частью человеческой природы. Сэр Александр Кричтон описывает «ментальное возбуждение» в своей книге Расследование природы и происхождения психического расстройства, написанной в 1798 г. СДВГ впервые был ясно описан Джорджем Стиллом в 1902 г. Терминология, применяемая для описания состояния, менялась с течением времени и включает: в DSM-I (1952 г.) «минимальная дисфункция головного мозга», в DSM-II (1968 г.) «гиперкинетическая детская реакция», в DSM-III (1980 г.) «нарушение дефицита внимания (ADD) с или без гиперактивности». В 1987 г. Он был переименован в СДВГ в DSM-III-R, а DSM-IV в 1994 г. свело диагностику к трем подтипам, СДВГ невнимательного типа, СДВГ гиперактивно-импульсивного типа и СДВГ смешанного типа. Эти понятия сохранились в DSM-5 в 2013 г. Другие понятия включали «минимальное повреждение головного мозга», применявшееся в 1930-х. Использование стимуляторов для лечения СДВГ было впервые описано в 1937 г. В 1934 г. бензедрин стал первым амфетаминовым лекарственным препаратом, утвержденным для использования в Соединенных Штатах. был открыт в 1950-х, а энантиочистый декстроамфетамин – в 1970-х.

Общество и культура

Споры

СДВГ, его диагностика и лечение подвергались дискуссиям с 1970-х годов. В споры вовлечены врачи, учителя, политические деятели, родители и средства массовой информации. Мнения относительно СДВГ начинаются с того, что он всего лишь представляет собой крайний предел нормального поведения, заканчиваясь тем, что он является результатом генетического состояния. Другие области противоречий включают использование стимулирующих лекарственных препаратов и особенно их применение у детей, а также метод диагностики и вероятность гипердиагностики. В 2012 г. Национальный институт здравоохранения и совершенствования медицинской помощи Великобритании, признавая противоречие, утверждает, что текущие способы лечения и методы диагностики основываются на преобладающей точке зрения академической литературы. В 2014 г. Кит Коннерс, один из первых адвокатов для подтверждения заболевания, высказался против гипердиагностики в статье в газете NY Times. Наоборот, в 2014 г. рецензируемый обзор медицинской литературы показал, что СДВГ редко диагностируется у взрослых. За счет широко отличающейся интенсивности диагностики среди стран, государств внутри стран, рас и этнических групп, некоторые сомнительные факторы, помимо наличия симптомов СДВГ, играют роль в диагностике. Некоторые социологи считают, что СДВГ представляет собой пример медикализации «девиантного поведения» или, другими словами, превращение ранее не имеющей отношения к медицине проблемы школьной успеваемости в таковую. Большинство медицинских работников признает СДВГ в качестве врожденного нарушения, по меньшей мере у небольшого числа людей с тяжелыми симптомами. Споры среди медицинских работников в основном сосредоточены на диагностике и лечении большей совокупности людей с менее тяжелыми симптомами. В 2009 г. 8% всех игроков Главной лиги бейсбола США были диагностированы СДВГ, что сделало синдром широко распространенным среди данной группы населения. Повышение совпадает с запретом Лигой стимуляторов в 2006 г., подняв беспокойство относительно того, что некоторые игроки изображали или фальсифицировали симптомы СДВГ, чтобы обойти запрет на использование стимуляторов в спорте.

Комментарии средств массовой информации

Несколько известных людей сделали противоречивые заявления относительно СДВГ. Том Круз упоминал лекарственные препараты Риталин и Адерал как «уличные наркотики». Ушма С. Нейл подверг критике данную точку зрения, заявляя, что дозы стимуляторов, применяемые в лечении СДВГ, не вызывают привыкания и что существуют некоторые свидетельства относительно низкого риска последующей химической зависимости у детей, подвергающихся лечению стимуляторами. В Великобритании Сьюзан Гринфилд публично высказалась в 2007 г. в House of Lords о необходимости широкомасштабного исследования в отношении резкого повышения диагностирования СДВГ в Великобритании и возможных причин этого. В дальнейшем в программе BBC Panorama она заявляла о привлекающем внимание исследовании, которое свидетельствует, что лекарственные препараты не лучше, чем другие формы терапии, в долгосрочной перспективе. В 2010г. BBC Trust раскритиковала программу BBC Panorama 2007 г. за подведение итогов исследования как «отсутствие очевидного улучшения поведения детей после приема лекарственных препаратов для лечения СДВГ на протяжении трех лет», когда фактически «исследование обнаружило, что лекарственный препарат не дает значительного улучшения на протяжении длительного времени», хотя долгосрочное полезное действие препаратов было определено как «не лучше, чем у детей, подвергавшихся поведенческой терапии.»

Конкретные популяции

Взрослые

Было рассчитано, что 2–5% взрослых страдают СДВГ. Приблизительно у половины детей с СДВГ синдром сохраняется во взрослой жизни. Приблизительно 25% детей продолжают проявлять симптомы СДВГ в период полового созревания, в то время как оставшиеся 75% демонстрируют меньшее количество или отсутствие симптомов. Большинство взрослых остаются невылеченными. Многие ведут неорганизованную жизнь и применяют не предписанные лекарственные препараты или алкоголь в качестве механизмов преодоления. Другие проблемы могут включать сложности со взаимоотношениями и работой, а также повышенный риск преступной деятельности. Сопутствующие проблемы умственного здоровья включают: депрессию, тревожное расстройство и нарушения обучаемости. Некоторые симптомы СДВГ у взрослых отличаются от тех же симптомов у детей. В то время как дети с СДВГ могут чрезмерно бегать и лазать, взрослые могут испытывать неспособность расслабиться или чрезмерно разговаривать в социальных ситуациях. Взрослые с СДВГ могут импульсивно начинать отношения, демонстрировать поиск острых ощущений и быть вспыльчивыми. Широко встречается такое поведение как злоупотребление психоактивными веществами и увлечение азартными играми. Критерии DSM-IV подверглись критике за то, что не подходят для взрослых; субъекты, демонстрирующие отличающиеся симптомы, могут привести к заявлению, что они переросли диагноз.

Дети с высоким коэффициентом IQ

Диагностика СДВГ и ее значимость, касающиеся детей с высоким коэффициентом интеллекта (IQ), противоречивы. Большинство исследований обнаружило аналогичные нарушения независимо от IQ, с высокой степенью повторяющихся этапов и социальных сложностей. Кроме того, более половины людей с высоким IQ и СДВГ испытывают глубокое депрессивное расстройство или оппозиционно-вызывающее расстройство в какой-то момент жизни. Общее тревожное расстройство, тревожное расстройство, вызванное разлукой и социофобия широко распространены. Существуют некоторые свидетельства, что субъекты с высоким IQ и СДВГ имеют низкий риск развития химической зависимости и асоциального поведения по сравнению с детьми с низким и средним IQ и СДВГ. Дети и подростки с высоким IQ могут иметь неправильно измеренный уровень интеллекта в процессе стандартной оценки и могут требовать более глубокого тестирования.

:Tags

Список использованной литературы:

Caroline, SC, ed. (2010). Encyclopedia of Cross-Cultural School Psychology. Springer Science & Business Media. p. 133. ISBN 9780387717982.

Childress, AC; Berry, SA (February 2012). «Pharmacotherapy of attention-deficit hyperactivity disorder in adolescents». Drugs 72 (3): 309–25. doi:10.2165/11599580-000000000-00000. PMID 22316347.

Cowen, P; Harrison, P; Burns, T (2012). Shorter Oxford Textbook of Psychiatry (6th ed.). Oxford University Press. p. 546. ISBN 9780199605613.

Singh, I (December 2008). «Beyond polemics: Science and ethics of ADHD». Nature Reviews Neuroscience 9 (12): 957–64. doi:10.1038/nrn2514. PMID 19020513.

Parker J, Wales G, Chalhoub N, Harpin V (September 2013). «The long-term outcomes of interventions for the management of attention-deficit hyperactivity disorder in children and adolescents: a systematic review of randomized controlled trials». Psychol. Res. Behav. Manag. 6: 87–99. doi:10.2147/PRBM.S49114. PMC 3785407. PMID 24082796. «Results suggest there is moderate-to-high-level evidence that combined pharmacological and behavioral interventions, and pharmacological interventions alone can be effective in managing the core ADHD symptoms and academic performance at 14 months. However, the effect size may decrease beyond this period. … Only one paper53 examining outcomes beyond 36 months met the review criteria. … There is high level evidence suggesting that pharmacological treatment can have a major beneficial effect on the core symptoms of ADHD (hyperactivity, inattention, and impulsivity) in approximately 80% of cases compared with placebo controls, in the short term.22»

Parrillo VN (2008). Encyclopedia of Social Problems. SAGE. p. 63. ISBN 9781412941655. Retrieved 2 May 2009.

Schonwald A, Lechner E (April 2006). «Attention deficit/hyperactivity disorder: complexities and controversies». Curr. Opin. Pediatr. 18 (2): 189–195. doi:10.1097/01.mop.0000193302.70882.70. PMID 16601502.

«Facts About ADHD». Centers for Disease Control and Prevention. National Center on Birth Defects and Developmental Disabilities. Retrieved 13 November 2012.

American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.). Arlington: American Psychiatric Publishing. pp. 59–65. ISBN 0890425558.

Sotnikova TD, Caron MG, Gainetdinov RR (August 2009). «Trace amine-associated receptors as emerging therapeutic targets». Mol. Pharmacol. 76 (2): 229–235. doi:10.1124/mol.109.055970. PMC 2713119. PMID 19389919.

Glover V (April 2011). «Annual Research Review: Prenatal stress and the origins of psychopathology: an evolutionary perspective». J Child Psychol Psychiatry 52 (4): 356–67. doi:10.1111/j.1469-7610.2011.02371.x. PMID 21250994.

Behavioral neuroscience of attention deficit hyperactivity disorder and its treatment. New York: Springer. 13 January 2012. pp. 132–134. ISBN 978-3-642-24611-1.

De Cock M, Maas YG, van de Bor M (August 2012). «Does perinatal exposure to endocrine disruptors induce autism spectrum and attention deficit hyperactivity disorders? Review». Acta Paediatr. 101 (8): 811–818. doi:10.1111/j.1651-2227.2012.02693.x. PMID 22458970.

Owens JA (October 2008). «Sleep disorders and attention-deficit/hyperactivity disorder». Curr Psychiatry Rep 10 (5): 439–444. doi:10.1007/s11920-008-0070-x. PMID 18803919.

Sonuga-Barke EJ, Brandeis D, Cortese S, Daley D, Ferrin M, Holtmann M, Stevenson J, Danckaerts M, van der Oord S, Döpfner M, Dittmann RW, Simonoff E, Zuddas A, Banaschewski T, Buitelaar J, Coghill D, Hollis C, Konofal E, Lecendreux M, Wong IC, Sergeant J (March 2013). «Nonpharmacological interventions for ADHD: systematic review and meta-analyses of randomized controlled trials of dietary and psychological treatments». Am J Psychiatry 170 (3): 275–289. doi:10.1176/appi.ajp.2012.12070991. PMID 23360949.

Kratochvil CJ, Vaughan BS, Barker A, Corr L, Wheeler A, Madaan V (March 2009). «Review of pediatric attention deficit/hyperactivity disorder for the general psychiatrist». Psychiatr. Clin. North Am. 32 (1): 39–56. doi:10.1016/j.psc.2008.10.001. PMID 19248915.

Turkington, C; Harris, J (2009). The Encyclopedia of the Brain and Brain Disorders. Infobase Publishing. p. 47. ISBN 9781438127033.

Rommel AS, Halperin JM, Mill J, Asherson P, Kuntsi J (September 2013). «Protection from genetic diathesis in attention-deficit/hyperactivity disorder: possible complementary roles of exercise». J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 52 (9): 900–10. doi:10.1016/j.jaac.2013.05.018. PMID 23972692. «As exercise has been found to enhance neural growth and development, and improve cognitive and behavioural functioning in individuals and animal studies, we reviewed the literature on the effects of exercise in children and adolescents with ADHD and animal models of ADHD behaviours. A limited number of undersized non-randomized, retrospective and cross-sectional studies have investigated the impact of exercise on ADHD and the emotional, behavioural and neuropsychological problems associated with the disorder. The findings from these studies provide some support for the notion that exercise has the potential to act as a protective factor for ADHD. … Although it remains unclear which role, if any, BDNF plays in the pathophysiology of ADHD, enhanced neural functioning has been suggested to be associated with the reduction of remission of ADHD symptoms.49,50,72 As exercise can elicit gene expression changes mediated by alterations in DNA methylation38, the possibility emerges that some of the positive effects of exercise could be caused by epigenetic mechanisms, which may set off a cascade of processes instigated by altered gene expression that could ultimately link to a change in brain function.»

Castells X, Ramos-Quiroga JA, Bosch R, Nogueira M, Casas M (2011). Castells X, ed. «Amphetamines for Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) in adults». Cochrane Database Syst. Rev. (6): CD007813. doi:10.1002/14651858.CD007813.pub2. PMID 21678370.

Hart H, Radua J, Nakao T, Mataix-Cols D, Rubia K (February 2013). «Meta-analysis of functional magnetic resonance imaging studies of inhibition and attention in attention-deficit/hyperactivity disorder: exploring task-specific, stimulant medication, and age effects». JAMA Psychiatry 70 (2): 185–198. doi:10.1001/jamapsychiatry.2013.277. PMID 23247506.

Ashton H, Gallagher P, Moore B (September 2006). «The adult psychiatrist"s dilemma: psychostimulant use in attention deficit/hyperactivity disorder». J. Psychopharmacol. (Oxford) 20 (5): 602–610. doi:10.1177/0269881106061710. PMID 16478756.

Molina BS, Hinshaw SP, Swanson JM et al. (May 2009). «The MTA at 8 years: prospective follow-up of children treated for combined-type ADHD in a multisite study». Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 48 (5): 484–500. doi:10.1097/CHI.0b013e31819c23d0. PMC 3063150. PMID 19318991.

Antshel, KM (2008). «Attention-Deficit Hyperactivity Disorder in the context of a high intellectual quotient/giftedness». Dev Disabil Res Rev 14 (4): 293–299. doi:10.1002/ddrr.34. PMID 19072757.