Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы. Нейрореаниматология интесвиная терапия черепно мозговой травмы - Царапенко С.В Чмт гипернатриемия

Таблица 7-3

Алгоритмы лечения гипонатриемии

7.12.6. Гипернатриемический

Гиперосмолярный синдром

Гипернатриемия - повышение натрия плазмы кро­ви более 145 ммоль/л приводит к гиперосмоляр-ности, так как натрий является основным осмоти­чески активным ионом в плазме крови. Это отчетливо демонстрируется формулой по которой расчитывается величина осмолярности . Клинические проявления включают гипертермию, психические расстройства, различную степень нару­шения сознания, которая зависит от выраженности гипернатриемии, признаки дегидратации мозга на фоне которых могут выявляться интракраниальные крово­излияния, нарушения венозного кровообращения по данным КТ, МРТ и морфологически .

Дифференциальный диагноз при острой гипернат­риемии важен в связи с особенностями ее коррекции. Помимо клинических признаков обезвоживания и особенностей лечения (применение осмотических диуретиков), данных анамнеза (наличие сопутству­ющих заболеваний, сочетанности повреждений при травме) существенное значение имеет лабораторная диагностика, в частности соотношение осмолярнос-ти мочи и плазмы крови (см. табл. 7-5).

Табл. 7-5

Дифференциальный диагноз при гипернатриемии

И гиперосмолярность при недостаточном потреблении воды

Часто встречаемый вариант гипернатриемии у ней-рохиругических больных в критических состояниях. Как правило, гипернатриемия при невосполнен-ных потерях (с мочой, потом, калом и т.д.) жид­кости и сохранной концентрационной функции почек не достигает высоких цифр (не более 155- 160 ммоль/л). Ее развитие происходит у больных с измененным уровнем сознания (в том числе ме­дикаментозными средствами), а также лишенных возможности восполнять теряемую жидкость само­стоятельно (фиксация в постели, вынужденное положение и т.д.). Это могут быть больные с нару­шениями глотания. Развитие дефицита жидкости может быть следствием гипертермии и потерь на перспирацию, особенно при отсутствии адекват­ного увлажнения вдыхаемого воздуха у больных на ИВЛ, на фоне применения диуретиков и т.д. Как видно из таблицы 7-5, почки компенсаторно кон­центрируют мочу, одновременно усиливая задерж­ку натрия и натрий связанной воды с целью под­держания ОЦК. ЦВД в этих условиях снижено или отрицательное. Клинические проявления сходны при всех формах гипернатриемии и описаны выше.

7.12.8. Гипернатриемия

И гиперосмолярность при посттравматическом несахарном диабете

Полиурия и жажда классические признаки несахар­ного диабета, развивающегося как следствие недо­статочности секреции АДГ , как правило, не встречаются вместе в остром периоде тяжелой ЧМТ. Типичным для больных в остром периоде тя­желой ЧМТ является угнетение или отсутствие чув­ства жажды из-за нарушенного сознания больного, воздействия седативньгх и релаксирующих средств, на фоне интубации, ИВЛ, наличия назогастраль-ного зонда. В то же время, полиурия может быть след­ствием применения диуретических средств и инфу-зионной терапии. И только совокупность симптомов: полиурия в сочетании с нарастающей гипернатрие-мией и низкой осмолярностью мочи позволяют по­ставить диагноз несахарного диабета (см. табл. 7-6). Косвенным признаком недостаточности АДГ может служить величина клиренса осмотически сво­бодной воды (К н 0), рассчитываемая по формуле:

(К н 0) = Объем мочи (мл/мин) - (Объем мочи х Осм мочи/Осм пл);

Где Осм мочи - осмолярность мочи; Осм пл - осмолярность плазмы.

198

Таблица 7-6

Дифференциально диагностические признаки несахарного диабета

Обычно манифестирующий у 2% больных с ЧМТ, несахарный диабет значительно чаще (до 20% и более) развивается при наличии переломов ос­нования черепа, передней черепной ямки и осо­бенно при вовлечении в процесс области турецко­го седла .

Следует учитывать, что все медикаментозные средства и инфузионная терапия, улучшающие почечный кровоток, ускоряют и усиливают про­явления несахарного диабета, в том числе гипер-натриемию .

7.12.9. Нефрогенный врожденный (приобретенный) несахарный диабет

Нефрогенный врожденный несахарный диабет яв­ляется крайне редкой патологией, связанной с нарушениями в X хромосоме. При этом заболева­нии почечные собирательные трубочки не отвеча­ют на АДГ, нарушается концентрационная функ­ция почек и моча становится гипотоничнее плазмы. Как результат развивается тяжелая гипернатриемия и дегидратация при неспособности адекватно обес­печивать себя за счет жажды .

Приобретенный нефрогенный несахарный диа­бет отличается от врожденного тем, что чувстви­тельность рецепторов к АДГ теряется лишь на вре­мя. Как правило, как результат проводимой терапии с применением лития или препаратов лития , амфотсрицина Б и др..

7.12.10. Интенсивная терапия при гиперосмолярном гипернатриемическом синдроме

Вне зависимости от первопричины гиперосмоляр­ного гипернатриемического синдрома его разви­тие является ограничением для проведения осмо-диуретической терапии с целью контроля ВЧГ. Это ограничение обусловлено высоким риском разви­тия осмотического повреждения паренхиматозных органов, в первую очередь, мозга и почек, как наи­более уязвимых к действию осмотически активных препаратов (маннитол, маннит, гипертонические растворы хлорида натрия) в условиях гиперосмо-лярности. Считается, что верхним пределом гипер-натриемии и гиперосмолярности для ограничения осмодиуретической терапии является содержание натрия в плазме крови свыше 155-160 ммоль/л и осмолярности плазмы крови более 320 мосм/л .

Терапией выбора при необходимости контроля ВЧД, в случае развития гиперосмолярного гипер­натриемического синдрома, является применение салуретиков (фуросемид, лазикс). Они обладают меньшим влиянием на ВЧД, чем маннитол, но учитывая натрийуретический эффект, их приме­нение у больных с ВЧГ целесообразно при разви­тии гипернатриемии и гиперосмолярного состоя­ния, когда использование осмотических препаратов противопоказано. Кроме того, салуретики потен-циируют и удлиняют эффект маннитола на ВЧД. В зависимости от ситуации, фуросемид используют в дозе 0,5-1 мг/кг массы тела, а в некоторых слу­чаях, и в более высоких дозах .

При гипернатриемии, связанной с недостаточ­ным потреблением жидкости первоочередным ме­роприятием является восстановление ОЦК и по­степенная регидратация больного. Дефицит ОЦК, в первую очередь, восполняется коллоидами, а затем кристаллоидами согласно формуле расчета недостающей жидкости:

Объем жидкости для восполнения = - 1;

Где Натрий акт - содержание натрия в плазме кро­ви пациента (ммоль/л).

^ Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Вычисленный таким образом дефицит свобод­ной жидкости может быть введен больному с уче­том того, что первая половина, расчитанного для восполнения объема воды вводится в течении пер­вых 24-36 часов. Целесообразно поддерживать та­кой темп инфузии, чтобы не снижать содержание натрия в плазме крови более, чем на 2 ммолъ/л/час. Основной объем вводимых кристаллоидов состав­ляет физиологический раствор, полиионные ра­створы. Контроль электролитов проводят каждые 4-6 часов, также как и контроль ВЧД в непрерыв­ном режиме. Симптоматически применяют калий-сберегающие натрийуретики (слиронолактон до 200 мг/сут, триампур).

При несахарном диабете, помимо восполнения дефицита объема жидкости необходимо предотвра­тить дальнейшую потерю осмотически свободной воды с мочой. Это обеспечивается проведением спе­цифической заместительной терапии природным (адиурекрин) или синтетическим аналогом АДГ (адиуретин СД, питрессин, десмопрессин). В отли­чии от изготовляемого из вытяжки гипофиза круп­ного рогатого скота адиурекрина, у синтетических аналогов АДГ нивелирована прессорная активность за счет изменений в структуре химической форму­лы при том, что сохранена и даже усилена способ­ность увеличивать концентрационную способность почки.

В России наиболее часто применяются две ле­карственные формы: адиурекрин (порошок для вдувания в нос) и адиуретин СД (капли в нос, инъекции в/м или в/в). Точное дозирование порош­ка адиурекрина не возможно, к тому же он обладает побочными, в том числе прессорным и вазоконст-рикторным эффектами (как природный гормон) и в настоящее время практически не используется при острых состояниях. Адиуретин СД обычно при­меняют интраназально в 1 мл препарата содержится 0,1 мг аргинин вазопрессина. Дозировка составляет от 1 до 4 капель 2-3 раза в день (длительность эф­фекта варьирует от 8 до 20 часов) и подбирается индивидуально по клиническому эффекту. Это свя­зано как с индивидуальной чувствительностью к препарату, так и с состоянием слизистой носа.

В остром периоде ЧМТ, особенно при носовых ликвореях и кровотечениях, повреждениях пазух и воспалительных процессах в этой области интра-назальный путь введения препарата малоэффекти­вен, также как и закапывание препарата под язык. В этих случаях целесообразно применять препарат в форме для парентерального введения (ампулы по 1 мл внутримышечно или внутривенно). При внут­ривенном введении как правило требуется продол-

Женное применение адиуретина СД с использова­нием перфузора со скоростью от 2,5 ед/час из-за короткого периода полувыведения, также подби­рая дозировку по конечному эффекту.

В качестве препаратов, усиливающих восприим­чивость рецепторов эпителия дистальных канальцев и собирательных трубочек почки к эндогенному АД Г используют хлорпропамид (200-500 мг/день), кло-фибрат (500 мг каждые 6 часов), карбамазепин (400-600 мг/день). Их применение возможно па­раллельно проводимой заместительной терапии аналогами АДГ.

Для возмещения дефицита объема жидкости, с учетом того, что это преимущественно осмотиче­ски свободная жидкость, применяют растворы 5% глюкозы или их сочетание в соотношении 1:1 с физиологическим раствором, полиионные раство­ры. Необходим тщательный контроль уровня элек­тролитов и осмолярности в плазме крови не реже, чем раз в 4 часа, почасовой учет диуреза, контроль осмолярности и натрия в моче. Как уже отмечалось выше, целесообразно определять клиренс осмоти­чески свободной воды (показатель эффективности действия препаратов, замещающих действие вазо­прессина).

При всех формах нефрогенного несахарного ди­абета определенный эффект был получен при про­ведении терапии с применением гидрохлортиазида (тиазидовый диуретик) в сочетании с индомета-цином (пироксикамом) или амилоридом на фоне регидратации больных . Инфузионная программа - подобна описанной при централь­ном несахарном диабете.

Литература

1. 
   Амчеславский В.Г., Демчук М.Л., Сировский Э.Б.,
   и др. Уровень средних молекул при эндогенной инток­
   сикации у нейрохирургических больных. Ж. Вопросы
   нейрохирургии, 1991, 3, с. 36-39.
2. 
   Блинков СМ., Смирнов Н.А. Смещения и дефор­
   мации головного мозга. Морфология и клиника. «Меди­
   цина», Ленинградское отделение, 1967, с. 202.
3. 
   Винницкий Л. И, Витвицкая И. М., Попов О. 10.
   Иммуная терапия сепсиса - миф или реальность. Ане­
   стезиология и реаниматология, 1997, 3, с. 97-98.
4. 
   ГайтурЭ.И., Потапов А.А., Амчеславский В.Г. и др.
   Значение артериальной гипотонии и гипоксии на до­
   госпитальном периоде для исходов тяжелой сочетанной
   и изолированной черепно-мозговой травмы. Актуальные
   проблемы нейрохирургии (тезисы докладов) г. Сыктыв­
   кар, 1996, с. 24-25.

6. Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Гельфанд Е.Б.,
и др. Нозокомиальная пневмония в отделениях интен­
сивной терапии хирургического профиля (обзор лите­
ратуры). Анестезиология и реаниматология, 1999, 3,
с. 38-46.

7. Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Лапшина И.Ю.,
и др. Нозокомиальная инфекция в интенсивной тера­
пии. Анестезиология и реаниматология, 1997, 3, с. 4-8.

8. Данелия Т.З. Оценка и обеспечение энергетических
потребностей у нейрохирургических больных, требую­
щих интенсивную терапию. Автореф. дис канд мед наук,
Москва, 1986, с. 23.

9. Кассиль В.Л.. Лескин Г.С., Выжигина М.А. Рес­
пираторная поддержка, Руководство по искусственной и
вспомогательной вентиляции легких в анестезиологии и
интенсивной терапии. - Москва, Медицина, 1997, с. 319.

10. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н.
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии.
Видар, Москва, 1997, с. 472.

11. Лантух А.В. Диагностика и дифференцированное
лечение травматических внутримозговых гематом. Дисс.
канд. мед. наук, Москва, 1990, с. 179.

12. Мухаметжанов X. Внутричерепная гипертензия в
остром периоде тяжелой ЧМТ. Дисс. канд. мед. наук,
Москва, 1987, с. 250.

13. Потапов А.А. Патогенез и дифференцированное
лечение очаговых и диффузных повреждений головного
мозга. Дисс. докт. мед. наук. Москва, 1989, с. 354.

14. Потапов А.А., Гайтур Э.И., Мухаметжанов X., и
др., Тяжелая черепно-мозговая травма, сопровождаю­
щаяся гипоксией и гипотензией у взрослых и детей. В
книге, Неотложная хирургия детского возраста, Моск­
ва, Медицина 1996, с. 160.

15. Семина Н.А., Ковалева Е.П., Генчиков Л.А., Эпи­
демиология и прфолактика внутри больничных инфек­
ций. Информационный бюллетень, 1997, 1, с. 3-9.

16. Синопальников А.И., Госпитальная пневмония,
тактика антибактериальной терапии. Антибиотики и
Химиотерапия, 1999, II (44), с. 44-48.

17. Травматическая болезнь. Под ред. Дерябина И.И.,
Насонкина О.С.-Л., Медицина, 1987, с. 304.

18. Чучалин А.Г., Пневмония, актуальная проблема со­временной медицины. Materia Medica, 1995, 4 (8), с. 5-10. 19. Шанин В.Ю., Гуманенко Е.К. Клиническая пато­физиология тяжелых ранений и травм. - СПб., Специ­альная литература, 1995, с. 136.

20. Шано В.П., Гюльмамедов Ф.И., Нестерснко А.Н.,
Джоджуа Т.В., Зоркова Е.В. Варианты лечения крити­
ческих состояний с учетом патогенеза SIRS-синдрома
системного воспалительного ответа. Анестезиология и
реаниматология, 1997, 6, с. 48-53.

21. Яковлев СВ. Госпитальная пневмония, вопросы
диагностики и антибактериальной терапии. Consilium
Medicum, 2000, 1, 10, с. 400-404.

22. Abrams K.J. Airway Management and Mechanical
Ventilation. New Horizons, - 1995, 479-487.

23. Abu-Judeh H.H., Parker R., Singh M. ct al. SPET
brain perfusion imaging in mild traumatic brain injury with­
out loss of consciousness and normal computed tomography.
Nucl Med Commun, 1999, 20 (6), 505-510.

24. Albin M.S. Textbook of Neuroanesthesia with Neuro-
surgical and Neuroscicnce Perspectives. The McGraw-Hill
Companies Inc., 1997, 1433.

1. 
   Andrews P.J., Dearden N.M., Miller J.D. Jugular
   bulb cannulation, Description of a cannulation technique
   and validation of a new continuous monitor. Br J Anaesth,
   1991, 67, 553-558.
2. 
   Andrews P.J., Colquhoun A.D. Detection of cerebral
   hypoperfusion during cardiopul-monary bypass, Continuous
   measurement of cerebral venous oxyhaemoglobin saturation
   during myocardial revascularisation. Anaesthesia , 1994, 49,
   949-953.
3. 
   Anmuth C.J.; Ross B.W.; Alexander M.A.; Reeves
   G.D. Chronic syndrome of inappropriate secretion of antid-
   iuretic hormone in a pediatric patient after traumatic brain
   injury. Arch. Phys. Mcd. Rehabil., 1993, 74(11), 1219-21 .
4. 
   Apuzzo J.L., Wiess M.H., Petersons V. Effect of posi­
   tive end expiratory pressure ventilation on intracranial pres­
   sure in man. Journal of Neurosurgery, 1977, 46, 2, 227-232.
5. 
   Arieff A.I. Central nervous system manifestations of
   disordered sodium metabolism. Clinics in Endocrinology and
   Metabolism, 1984, 13, 269-294 .
6. 
   Arora N.S., Rochester D.F. Respiratory muscle strength
   and maximal voluntary ventilation in undernourished pa­
   tients. American Review of Respiratory Disease, 1982, 126.
   5-8.
7. 
   Ausman J.I., McCormic P., Stewart M. et al. Cerebral
   oxygen metabolism during hypothermic circulatory arrest in
   humans. J Neurosurg, 1993, 79, 810-815.

1. 
   Bailey I., Bell A., Gray J., Gullan R. et al. A trial of
   the effect of nimodipine on outcome after head injury.Acta
   Neurochir(Wien), 1991, 110(3-4), 97-105.
2. 
   Balk R.A., Bone R.C. et al. Septic shock. Crit Care
   Clin, 1989, 5, 100-190.
3. 
   Balk RA, Bone RC. The septic syndrome, Definition
   and clinical implications. Crit Care Clin., 1989, 5, 1-8.
4. 
   Baker A.J., Moulton R.J., MacMillan V.H., Shed-
   den P.M. Excitatory amino acids in cerebrospinal fluid fol­
   lowing traumatic brain injury in humans. J Neurosurg, 1993,
   79 (3), 369-372.
5. 
   Barelli A., Valente M.R., Clemente A. et al. Serial

13129 0

Показания к мониторингу ВЧД

Определение показаний к мониторингу ВЧД явля­ются одним из принципиальных диагностических и лечебных моментов у больных в остром периоде ЧМТ. Это связано с тем, что именно внедрениерутинного клинического использования методик измерения ВЧД (ранее традиционно лаборатор­ных), по данным разных авторов, позволило сни­зить летальность при закрытой тяжелой ЧМТ в США более, чем на 20%.

Основной целью мультимодального мониторин­га, включающего мониторинг ВЧД является помощь лечащему врачу (реаниматологу, нейрохирургу) в поддержании адекватного церебрального перфузионного давления и оксигенации мозга.

Важно подчеркнуть, что ранее основное вни­мание клиницистов и исследователей в остром пе­риоде травмы уделялось повышению ВЧД. В настоящее время, показано более существенное значение для исхода тяжелой ЧМТ поддержания адекватного церебрального перфузионного давления. Для оценки величины церебрального перфузи­онного давления необходимо прямое измерение АД и ВЧД. Мониторинг АД инвазивным методом до­статочно рутинное мероприятие в современном ле­чебно-диагностическом комплексе отделений ре­анимации и интенсивной терапии, чего нельзя сказать о мониторинге ВЧД. Это обусловлено прежде всего тем, что методическая сторона самой проце­дуры мониторинга ВЧД связана с определенным риском осложнений (хирургических, инфекцион­ных, методических и др.) и в связи с этим, по сути, является «агрессивной». Процедура монито­ринга ВЧД ограничена во времени, требует специ­альной подготовки персонала и соответствующего технического обеспечения. Тем не менее, методы мониторинга ВЧД включены в современные реко­мендации по ведению больных с ЧМТ и приняты на вооружение большинством клиник, принима­ющих больных в остром периоде ЧМТ.

Показаниями для проведения мониторинга ВЧД являются]:

1. Тяжесть ЧМТ.

У большинства больных с уровнем сознания 9 и более баллов по ШКГ риск развития ВЧГ минима­лен, а возможность динамической оценки неврологи­ческого статуса позволяет контролировать эффек­тивность проводимого лечения.

Многочисленными исследованиями было показано, что при тяжелой ЧМТ существует тесная зависи­мость между ВЧД в остром периоде и исходом. Соответственно этому и показания к проведению мониторинга ВЧД в комп­лексе мультимодального физиологического монито­ринга у этих больных значительно шире.

2. Уровень сознания.

Больные с уровнем сознания 8 и менее баллов по ШКГ относятся к группе высокого риска по развитию ВЧГ и требуют проведения мониторинга ВЧД

Рис. 7—5. Система измерения ВЧД в желудочках мозга

3. Данные КТ.

У больных с тяжелой ЧМТ наличие патологичес­ких изменений на КТ значительно повышает риск ВЧГ, в сравнении с больными у которых нет измене­ний на КТ.

4. Сопутствующие факторы.

Даже при нормальной КТ - картине у больных с тяжелой ЧМТ имеется риск развития внутриче­репной гипертензии при наличии следующих двух или более факторов:

Возраст более 40 лет;

Одно- или двухсторонние изменения тонуса по децербрационному или декортикационному типу;

Наличие эпизода снижения систолического АД ниже 90 мм рт. ст.

Отдельной строкой следует рассматривать по­казания к мониторингу ВЧД у пациентов с тяже­лой сочетанной травмой с уровнем сознания ниже 10 баллов, когда наличие множественных повреж­дений затрудняет оценку состояния в динамике и предполагает использование компонентов ЙТ (типа высокого уровня ПДКВ, необходимость массивной инфузионно-трансфузионной терапии и т.д.), уг­рожаемых возможным развитием ВЧГ.

Мониторинг ВЧД целесообразно также прово­дить или продолжать и после удаления внутриче­репных гематом.

Следует учитывать, что мониторинг ВЧД мо­жет являться единственным фактором, позволяю­щим контролировать эффективность проводимой ИТ у больных, требующих седатации, анальгезии

и релаксации, а величина ВЧД может быть един­ственным ранним диагностическим признаком на­растания отека мозга или внутричерепного объем­ного процесса.

Методы измерения ВЧД

В настоящее время технические возможности по­зволяют измерять как внутрижелудочковое, так и эпидуральное, субдуральное, субарахноидальное и внутритканевое давление.

Наиболее предпочтительно использовать техноло­гию измерения, когда вентрикулярный катетер на­ходится в одном из боковых желудочков и соединен с помощью заполненной физиологическим раство­ром канюли с транедюсером (датчик с гибкой мем­браной преобразующей колебательные движения столба жидкости в электрические импульсы), далее через интерфейс с блоком инвазивного давления прикроватного монитора (рис. 7-5). Данный метод является одним из наиболее точных, позволяя полу­чать, помимо цифр ВЧД, дополнительную инфор­мацию о состоянии и составе ликвора путем забора биохимических и ликворологических проб. Этот ме­тод контроля ВЧД позволяет, при необходимости, снижать его путем выведения ликвора из желудоч­ков мозга (рис. 7-6) и одновременно этот метод яв­ляется наиболее дешевым из всех используемых для этой цели. Для этого метода использу­ется тот же набор, что и для измерения АД инвазивным способом, за исключением специального набо­ра, включающего все необходимое для установки вентрикулярного дренажа с герметичным стериль­ным мешком для сбора ликвора.

В то же время, метод имеет тс же временные ограничения по использо­ванию, что и наружный вентрикуляр­ный дренаж из-за опасности присое­динения инфекции ликворных путей. Он требует тщательного бак­териального мониторинга в виде регу­лярных посевов ликвора и исследова­ний его клеточного состава, а также профилактического применения анти­биотиков, герметичных одноразовых систем сбора ликвора.

Помимо этого, вентрикулярный ка­тетер может смещаться, забиваться, провоцировать геморрагические ослож­нения. Практически невозможно уста­новить вентрикулярный катетер при диффузном отеке - набухании мозга, когда имеется резкое сужение боковых желудочков (рис. 7-7). В нутрижел уд очковое и паренхиматозное расположение катетера (датчика) противопоказа­но при нарушениях свертываемости крови. В этих ситуациях контроль ВЧД может осуществляться с использованием других систем мониторинга, позволяющих измерять давление эпидурально или субдурально (рис. 7-8).

Рис. 7-6. Дренирование вентрикулярного ликвора через систему наружного дренаж при нарастании ВЧГ.

Где HR - частота сердечных сокращений в уд в мин; SpO2 - сатурация по данным пульсоксиметрии; АВР - инвазивное АД (соответственно систолическое, среднее, диастолическое); 1СР - внутричерепное давление; СРР - церебральное перфузионное давление; стрелками отмечено последовательно введение маннитола, гипервентиляция и дренирование вентрикулярного ликвора.

Рис. 7-9. Система измерения ВЧД фирмы «Codman» с датчиком типа проводник-проволока.

Наиболее распространены фиброоптические дат­чики типа «Camino» и датчики содержащие микрочип на дистальном конце проводника (микро­сенсорные) типа «Codman». Последний представляет из себя специальную проволоку-про­водник, которой можно придавать любую форму (рис. 7-9). При паренхиматозном расположении датчика фирмы «Codman» предусмотрена фикси­рующая система «Болт», для исключения его сме­щения в веществе мозга (рис. 7-10).

Большинство этих систем располагает собствен­ным, так называемым нейромонитором, но это не исключает наличия интерфейса для соединения с прикроватным монитором. Соединительный интерфейс к прикроватному монитору необходим для сопряжения получаемых данных ВЧД с другими данными физиологического мониторинга. В идеале это происходит при совмещении получаемых па­раметров на экране прикроватного монитора (рис. 7-11) или специальной станции слежения, что зависит от типа используемой следящей системы. При сочетании мониторинга ВЧД с рядом других методик контроля за состоянием мозга - цереб­ральной оксиметрией, транскраниальной допплерографией, нейрофизиологическими методами клиницист-исследователь имеет комплексное представление о состоянии мозга на каждом из этапов интенсивной терапии (см. раздел мультимодальный церебральный мониторинг).

Рис. 7-10. Система «Болт» для надежной фиксации установ­ленного в паренхиму мозга датчика ВЧД.

Длительность контроля ВЧД (показания к прекращению)

Длительность проведения мониторинга ВЧД дик­туется необходимостью обеспечения стабильности состояния больного средствами ИТ. Поэто­му, как только состояние больного стабилизиру­ется при минимизации применяемых средств и методов ИТ и отсутствии риска последующего ухуд­шения - мониторинг ВЧД прекращается. Одним из показателей для этого является стойкая норма­лизация ВЧД в течение 24 часов в сочетании с од­новременным регрессом патологических изменений на КТ (масс-эффект, смещение срединных струк­тур, диффузный отек с компрессией цистерн ос­нования). Возможность прекращения лечебно-ох­ранительных мероприятий является также сигналом к окончанию контроля ВЧД, что наблюдается обыч­но на 6-10 сутки после травмы.

Осложнения при проведении мониторинга ВЧД

Вне зависимости от способа измерения ВЧД можно выделить осложнения типичные для всех видов сис­тем, предназначенных для проведения мониторинга ВЧД. К ним относят: инфекционные, геморрагиче­ские, дисфункция системы в силу различных причин, в том числе из-за смещения датчика с необходимостью его переустановки в полость черепа.

Рис. 7-11. Сопряжение данных физиологического мониторинга у больного с тяжелой ЧМТ.

Где АВР - инвазивное АД; 1СР - внутричерепное давление; СРР - церебральное перфузионное давление ЕТСО2 - содержание СО2 в выдыхаемом пациентом воздухе; SjvO2 - сатура­ция оттекающей от мозга венозной крови (bulbus v. jugularis).

Частота ос­новных осложнений при мониторинге ВЧД зависит от типа используемой системы и возрастает с увели­чением длительности мониторинга. Так, изме­рение ВЧД с помощью вентрикулярного дренажа сопровождается инфицированием ликвора на фоне колонизации бактериальной флорой системы его сбора у 17% больных при частоте геморрагических осложнений у 1,1 % больных. При субдуральном распо­ложении датчика измерения ВЧД частота инфекцион­ных осложнений составляет 4%, тогда как геморраги­ческих осложнений не отмечается. Промежуточные цифры инфекционных и геморрагических осложне­ний отмечены при субарахноидальном (5% инфек­ционных и отсутствие геморрагических осложнений) и паренхиматозном (в веществе мозга) расположе­нии датчиков измеряющих систем (14% инфекци­онных и 2,8% геморрагических осложнений).

Факторами риска развития перечисленных ос­ложнений являются:

Кровоизляния с прорывом крови в желудоч­ковую систему;

Выраженная внутричерепная гипертензия;

Длительность мониторинга ВЧД более 5 дней;

Нейрохирургические вмешательства, особен­но повторные (в том числе повторные уста­новки вентрикулярного дренажа);

Различные ирригационные системы;

Наличие системных очагов инфекции (пнев­мония, септицемия и т.д.).

ЦЕРЕБРАЛЬНОЕ ПЕРФУЗИОННОЕ ДАВЛЕНИЕ
Критерии адекватности перфузии мозга в остром периоде ЧМТ

В настоящее время известно, что важное значение для исхода тяжелой ЧМТ имеет поддержание адек­ватного церебрального перфузионного давления. Подтверждением этому является все бо­лее увеличивающееся количество данных о редук­ции объемного мозгового кровотока, - как локального, так и тотального в остром периоде тяжелой ЧМТ. Церебральная ишемия оказалась наиболее важным фактором со­провождающим неблагопрятные исходы ЧМТ. Описано значительное возрастание частоты и тяжести ишемического повреждения мозга в ост­ром периоде травмы при развитии системной арте­риальной гипотензии (АД систолическое <90 мм рт. ст.) даже в виде отдельных эпизодов. В то же времябыло убедительно показано, что снижение систем­ного АД само по себе ведет к повышению ВЧД при сохранных механизмах ауторегуляции мозго­вого кровотока за счет компенсаторной вазодиля-тации мозговых сосудов. И наоборот, проведение так называемой гипертензивной тера­пии путем повышения системного АД у больных с тяжелой ЧМТ и нарушенной ауторегуляцией МК приводит к подъему ВЧД. У больных с сохранной ауторегуляцией мозгового кровотока ги-пертензивная терапия либо не влияет на ВЧД, либо приводит к его некоторому снижению.

Все это обусловило актуальность поиска и оп­ределения единого критерия, позволяющего оце­нивать адекватность перфузии мозга в ходе прово­димой интенсивной терапии. Таким критерием стала величина церебрального перфузионного давления (ЦПД), определяемая как разность между средним артериальным и внутричерепным давлением. Хотя ЦПД является расчетной величиной, в со­временной литературе представлено значительное количество исследований, доказывающих объектив­ность этого показателя для оценки адекватности церебральной перфузии. На современных прикроватных мониторах при одновременном пря­мом (инвазивном) измерении АД и ВЧД величина ЦПД автоматически рассчитывается, выводится на дисплей и является мониторируемым параметром.

Критические уровни

Исходя из формулы расчета: ЦПД = АДср - ВЧД, снижение величины ЦПД возможно при сниже­нии АД или увеличении ВЧД, либо при сочетании изменений этих параметров.

Рис. 7-12. «Вазодилятационный каскад» по Rosner M., 1995.

Согласно теории Rosner снижение ЦПД определяет последующее формирование, так назы­ваемого, вазодилятационного каскада (рис. 7-12).

Суть его определяется тем, что снижение ЦПД ведет к развитию вазодилятации церебральных со­судов, которая может достигать 65% первоначаль­ного диаметра сосуда. Это, в свою очередь, является следствием действия компенсаторного ме­ханизма поддержания достаточного церебрального кровотока. Увеличение церебрального кровотока ве­дет к росту ВЧД, из-за увеличения внутричереп­ного объема крови и дальнейшему снижению ЦПД.

Считается, что уровень ЦПД следует поддержи­вать не ниже 70-80 MMHg. Наиболее демон­стративно это прослеживается на модели, построен­ной McGraw, на которой показана взаимосвязь исходов с величиной ЦПД. Как следует из этой мо­дели, при уменьшении ЦПД ниже 80 мм рт ст ле­тальность возрастает на 20% на каждые 10 мм рт ст снижения. Многочисленными проспективны­ми клиническими исследованиями, в которых глав­ной целью проводимой ИТ было поддержание ЦПД выше 70 мм рт ст подтверждена эффективность это­го подхода для улучшения исходов травмы. Летальность по данным этих работ не превышала в среднем 21% снижаясь в отдельных ис­следованиях до 5%. Для этого, с одной стороны, было необходимо поддерживать внутричерепное давление в пределах до 20 мм рт ст, а с другой - поддерживать среднее АД выше 90 мм рт ст, что позволяло не до­пускать снижения ЦПД ниже критического уровня. Для этой цели при повы­шенном ВЧД возможно использование управляемо­го повышения АД, что в итоге позволяет защитить мозг от ишемии. Однако клиническая эффек­тивность гипертензивной терапии и влияние этой методики на исходы ЧМТ окончательно не доказана.

1. Поддержание ЦПД выше 70 мм рт ст являет­ся одной из основных целей ИТ в остром периоде тя­желой ЧМТ.

2. Поддержании ЦПД допустимо за счет восста­новления ОЦК и управляемой артериальной гипертензии, поскольку пет достоверных исследований,

которые бы демонстрировали увеличение внутриче­репной гипертензии или возрастание числа неблагоп­риятных исходов при использовании этих компонен­тов ИТ.

3. Снижение ЦПД ниже 60 мм рт ст длитель­ностью более одного часа в остром периоде ЧМТ не допустимо, поскольку это приводит к досто­верному возрастанию летальности и инвалидизации.

МЕТОДЫ БОРЬБЫ С ВЧГ И СНИЖЕНИЕМ ЦПД

Критическое осмысление всего обилия методов борьбы с ВЧГ и снижением церебральной перфу­зии позволило выделить два основных принципа:

Первый - действуй от простого к сложному.

Второй - четко обосновывай каждый шаг воз­растания агрессивности интенсивной терапии.

К настоящему времени разработаны различные алгоритмы интенсивной терапии в остром перио­де ЧМТ, в которых фактически заложены выше­указанные принципы и которые вошли в протоко­лы лечения больных с ЧМТ.

Один из таких алгоритмов был предложен Ме­дицинским колледжем Вирджинии (США) (рис. 1- 13). Однако и в этом алгоритме отсутствует такой простой метод снижения ВЧД как измене­ние положения больного в постели.

Положение больного

Положение пациента играет важную роль в изме­нении ВЧД в связи с влиянием на венозный отток из полости черепа. Сгибание шеи, повороты голо­вы, сдавление поверхностных вен шеи фиксирую­щими повязками (например, фиксация трахеостомы), ухудшают венозный отток и могут увеличить давление в системе яремных вен и соответственно ВЧД на 7-10 мм рт. ст.. Поэтому, голова боль­ного должна находиться по средней линии, голов­ной конец кровати следует держать приподнятым под углом 15-40" (если нет артериальной гипотензии). Благодаря этой простой манипуляции ВЧД уменьшается за счет улучшения венозного оттока из полости черепа.

Седативная и релаксирующая терапия

Близким к выше указанному методу изменения положения больного по своему действию на степень выраженности ВЧГ и по простоте предупреждения отрицательных последствий - является профилак­тика повышения внутригрудного и внутри б рюшного давления. Повышение внутригрудного давления, свя­занное с санацией трахеи, кашлем, судорогами, психомоторным возбуждением, десинхронизацией с аппаратом ИВЛ может вызывать непосредственное и порой выраженное повышение ВЧД длительность которого зависит от степени де­компенсации внутричерепных объемных соотноше­ний (рис. 7-14). Эти эффекты могут быть минимизи­рованы или предотвращены с помощью седативных и/или миорелаксируюших средств. Седати вные пре­параты короткого (реланиум, оксибутират натрия) и ультра короткого действия (дормикум, пропофол), а также миорелаксанты короткого действия применяют наиболее рано и на различных этапах лечения в качестве симптоматических средств. В то же время, следует помнить, что оксибутират на­трия ГОМК являясь аналогом ингибиторного нейротрансмиттера гаммааминобутировой кислоты (GABA) обладает мощным вазоконстрикторным действием и уменьшает метаболическую потреб­ность мозга.

Рис. 7-14. Влияние десинхронизации больного с респиратором на ВЧД. Снижение ВЧД после введения

Будучи введенным болюсно ГОМК аналогично тиопенталу натрия снижает ВЧД, но может снизить и системное АД, что требует мони­торинга ЦПД. Подобным эффектом снижения ВЧД, и влиянием на метаболизм мозга и мозговой кро­воток обладает пропофол. Поэтому, пропофол сле­дует применять под контролем ЦПД и, если это возможно, контролируя содержание препарата в плазме крови, из-за возможных неблагоприятных гемодинамических эффектов и риска развития ги-поггерфузии мозга. В силу кратковременности своего действия эти средства не исключают возможности динамической оценки изменений неврологического статуса и имеют преимущество перед применени­ем барбитуратов.

Дренирование вентрикулярного ликвора

Одним из наиболее простых и эффективных спо­собов снижения ВЧД является дренирование лик-вора через катетер, установленный в боковом же­лудочке мозга. Выведение даже небольших количеств ликвора дает значительное снижение ВЧД и повы­шение ЦПД. Помимо этого, мониторинг ВЧД с ис­пользованием вентрикулярного катетера считается наиболее точным. Отмечено, что исходы в группе больных с контролем ВЧД с помощью вентрику­лярного катетера были существенно лучше, неже­ли при использовании других средств контроля ВЧГ.

Следут помнить, что при повышении АД в от­вет на подъем ВЧД (реакция Кушинга), быстрое выведение ликвора может привести к внезапному снижению АД и ЦПД. Предупредить это следствие ликворной разгрузки возможно, контролируя ОЦК больного. Избыточное выведение ликвора может также привести к спадению желудочков и утрате возможности контроля ВЧД, в том числе из-за смещения вентрикулярного конца катетера.

Гипервентиляция

Применение гипервентиляции в остром периоде ЧМТ для борьбы с внутричерепной гипертензией насчитывает более чем 20 летнюю историю. Гипервентиляция позволяет уменьшать ацидоз в ткани мозга и ликворе, восстанав­ливать ауторегуляциго мозгового кровообращения, уменьшать гиперемию мозга, увеличи­вать общее потребление мозгом кислорода и нормализовать утилизацию глюкозы. Даже при тяжелой ЧМТ, в условиях нарушенной ауторегу-ляции мозгового кровообращения, реакция цере­бральных сосудов на СО2, как правило, сохраня­ется, хотя и может быть менее выраженной. Быстрота снижения ВЧД при гипервентиляции сопоставима с дренированием вентрикулярного лик­вора. Уже через 15 секунд после начала гипервенти­ляции наблюдается снижение ВЧД с максимальным эффектом через 30 минут. Именно поэтому гипервентиляция широко использовалась при ИТ тяжелой ЧМТ до тех пор, пока не были доказаны отрицательные стороны данного метода агрессив­ной терапии.

Известно, что снижение ВЧД при проведении гипервентиляции является следствием сужения це­ребральных сосудов и как результат уменьшения моз­гового кровотока. Именно это и обуславливает отрицательные последствия пролонгированного при­менения гипервентиляции.

Многочисленными исследованиями последних лет убедительно показано существенное снижение моз­гового кровотока (на 50% и более) в первые дни после ЧМТ. Сниже­ние объемного мозгового кровотока ниже нормы уже через 6 часов после ЧМТ наблюдается у половины больных с тяжелой ЧМТ, а у трети из них он падает ниже границы развития инфаркта мозга. В по­добных условиях гипервеитиляция значительно по­вышает риск развития вторичного ишемического повреждения мозга. Особенно опасным оказа­лось применение гипервентиляции в течение первых 24 часов после травмы. Гипервентиляция значи­тельно увеличивает вероятность формирования ишемических очагов, особенно у больных с вазоспазмом при массивных травматических субарахноидальных кровоизлияниях. Это подтверждается и многочисленными гистологическими исследованиями погибших вследствие тяжелой ЧМТ. Проспек­тивные рандомизированные исследования показали, что у больных, у которых не применяли профилак­тическую гипервентиляцию - исходы были лучше.

Следует избегать применения пролонгированной гипервентиляционной терапии (РаСО2 25мм рт. ст. или меньше) при отсутствии повышения внутриче­репного давления после тяжелой черепно-мозговой травмы.

Следует избегать использования профилактической гипервентиляционной (РаСО2 <35 мм рт. ст.) тера­пии в течение первых 24 часов после тяжелой черепно-мозговой травмы, поскольку это может ухудшить церебральную перфузию в то время, когда мозговое кровообращение снижено.

Гипервентиляционная терапия может быть необ­ходимой на коротком отрезке времени, когда отмеча­ется острое ухудшение неврологического статуса, или на более длительный срок, если имеется устойчивая внутричерепная гипертензия в условиях проведения седативной, миорелаксирующей терапии, дренирова­ния вентрикулярного ликвора и применения осмоти­ческих диуретиков.

Условием проведения такой терапии является мо­ниторинг насыщения кислородом крови в яремной вене, артерио-венозной (яремной) разницы со­держания кислорода (AVDOJ церебральной оксиметрии и мозгового кровообращения, что может помочь в выявлении церебральной ишемии, если ги­первентиляция приводит к снижению РаСО2 менее 30 мм рт. ст.

Мониторинг артериовензной разницы содержа­ния кислорода (AVDO2) и насыщения кислородом оттекающей от мозга крови (в яремной вене) (SjvO2), в условиях применения гипервентиляциионной те­рапии предполагает поддержание AVDO2 <б мл, SjvO2 >65%, при том, что церебральное перфузионное давление должно быть не ниже 70 мм рт ст.

Осмотические препараты

Из всего многообразия осмотически активных пре­паратов более 80 лет применяемых при ЧМТ (глицерин, глицерол, мочевина и т.д.) в настоя­щее время наиболее широко используется маннитол. Он вошел в международные стандарты и рекомендации и является одним из наиболее эффективных препаратов в лечении отека мозга и внутричерепной гипертензии при тяжелой ЧМТ.

Как всякий осмодиуретик маннитол изменяет осмотический градиент в норме направленный кровь - вещество мозга на обратный и, тем са­мым, обеспечивает выход воды из вещества мозга, обуславливая дегидратирующий эффект и сниже­ние ВЧД. В то же время действие маннитола зависит от сохранности механизма ауторегуляции мозгового кровообращения. Показано, что у больных с сохранной ауторегуляцией манни­тол снижает ВЧД на 27,2% без изменения мозго­вого кровотока, тогда как у больных с нарушен­ной ауторегуляцией, ВЧД снижается лишь на 4,7% при одновременном возрастании мозгового крово­тока и церебрального перфузионного давления, что объясняют вазоконстрикторным действи­ем маннитола.

Описаны и другие эффекты маннитола, такие как увеличение ОЦК, улучшение реологических свойств крови, уменьшение ликворо-продукции и объема церебро-спиналъной жидко­сти.

Маннитол, как и другие осмодиуретики, может повреждать гематоэнцефалический барьер, повы­шая его проницаемость для различных субстанций циркулирующих в крови, в том числе и для самого маннитола. Это ведет к накоплению маннитола в веществе мозга с повышением его осмолярности и изменением осмотического гради­ента, что обуславливает развитие отека набухания и плохо поддающийся контролю рост ВЧД - так называемый феномен «отдачи». Этот феномен развивается лишь при длительной циркуляции маннитола в крови, что возможно при его продолженной, а не болюсной инфузии. Болюсное введение маннитола также умень­шает опасность выраженного обезвоживания и дает возможность пролонгировать осмотический эффект при повторном его применении.

Болюсно внутривенно вводят маннитол в дозе от 0,25 до 1,0 г/кг за 20-30 минут. Клинический эффект наступает в течение 5- 10 минут после введения препарата (рис. 7-15), максимум выраженности снижения ВЧД отмечают в течение 60 минут с продолжительностью 3-4 часа и более. Следует подчеркнуть, что при­менение маннитола требует постоянной катетери­зации мочевого пузыря для учета объема теряемой жидкости. Необходимы также мониторинг ЦВД, поддержание нормоволемии, контроль осмолярно­сти и уровня калия в плазме крови. При повыше­нии осмолярности плазмы крови свыше 320 мосм/л применение маннитола увеличивает риск разви­тия пререналъной формы почечной недостаточ­ности и уремии. Помимо обезвоживания и связанной с этим артериальной гипотензии, по­чечных и электролитных нарушений применение маннитола увеличивает риск нарастания внутри­черепного объема крови, если он имелся к началу осмотерапии. В связи с этим, необходимо тщатель­но оценивать неврологический статус на фоне про­водимой терапии маннитолом и при его изменении проводить контрольное КТ исследование с решением вопроса об оперативном вмешатель­стве.

Имеются данные о том, что осмотический эф­фект маннитола сопоставим с эффектом гиперто­нических (3-7,5%) растворов хлорида натрия.

Маннитол является эффективным средством контроля повышенного внутричерепного давления пос­ле тяжелой черепно-мозговой травмы. Эффектив­ная дозировка находится в пределах от 0,25 г/кг до 1 г/кг массы тела.

Целесообразно:

1. Применять маннитол до проведения монито­ринга внутричерепного давления при наличии призна­ков тенториалъного вклинения или при нарастающем ухудшении неврологического статуса не связанного с действием экстракраниальных факторов.

2. Во избежание почечной недостаточности следу­ет поддерживать осмолярность плазмы ниже 320мОсм.

3. Нормоволемию следует поддерживать адек­ватным возмещением теряемой жидкости. Кате­теризация мочевого пузыря желательна у этих больных.

4. Перемежающееся болюсное введение маннито­ла может быть более эффективным, чем постоян­ная инфузия.

Диуретики

Фуросемид (лазикс), а также другие петлевые диу­ретики (этакриновая кислота) обладают меньшим влиянием на ВЧД, чем маннитол, хотя могут умень­шать ликворопродукцию. Но фуросемид по-тенциирует и удлиняет действие маннитола по снижению ВЧД. При гипернатриемии и гиперосмолярном состоянии у больных с ВЧГ, когда использование маннитола непоказано, фу­росемид становится препаратом выбора, учитывая его натрийуретический эффект. Фуросемид вводят в дозе 0,25-1 мг/кг массы тела, добиваясь эффек­тивного диуреза под контролем водного баланса и содержания электролитов в плазме крови и моче. Следует помнить, что сочетание фуросемида с маннитолом увеличивают риск развития обезвожи­вания и является эффективным у больных с симп­томами сердечной недостаточности и отека легких.

Барбитураты

На основании проспективных рандомизированных исследований при ЧМТ было показано, что у край­не тяжелых больных с внутричерепной гипертен-зией, резистентной к осмотическим диуретикам и гипервентиляции, барбитураты позволяют снизить ВЧД и уменьшить летальность.

Барбитураты и другие гипнотики (этомидат, про-пофол, оксибутират натрия) действуют уменьшая метаболизм кислорода в мозге и, соответственно, мозговой кровоток, что и ведет к снижению ВЧД. Помимо подавления метаболизма барбитураты уменьшают повреждающий эффект свободных ра­дикалов и интенсивность перикисного окисления. Этому эффекту барбитуратов обычно соответ­ствует электроэнцефалограмма, характеризующая­ся чередованием периодов изоэлектрического мол­чания и вспышек биоэлектрической активности.

Профилактическое применение барбитуратов с целью предупреждения внутричерепной гипертензии нецелесообразно, поскольку это не улучшает исходы тяжелой ЧМТ. Хорошо известны побочные эффекты и осложнения барбитуровой терапии. К ним относятся: нестабильность систем­ной гемодинамики и артериальная гипотензия, снижение иммунитета и ареактивность к инфек­ции, трофические нарушения (пролежни, тромбофлебиты и тромбозы вен), выраженный парез желудочно-кишечного тракта. Кроме того, лечебный наркоз ограничивает возможности динамической оценки неврологического статуса и требует более тщательного контроля ВЧД и ЦПД, а также возможности быстрого и своевременного выполнения контрольной КТ или МРТ.

Принятая схема введения барбитуратов включа­ет:

Первоначальная (насыщающая) доза пентобарбитала - 10 мг/кг за 30 минут, далее 5 мг/кг каждый час в течение 3 часов, далее непрерывное (с помощью автоматического дозатора) введении в поддерживающей дозе - 1 мг/кг/час.

Барбитуровый лечебный наркоз может быть при­менен у гемодинамически стабильных крайне тяже­лых больных с тяжелой ЧМТ при наличии внутриче­репной гипертензии устойчивой к максимальному консервативному и хирургическому лечению, направ­ленному на снижение впутричерпного давления.

При проведении барбитуровой комы целесообраз­но контролировать артериовенозное насыщение кис­лородом поскольку существует опасность развития олигемической церебральной гипоксии.

Желательно поддерживать содержание барбиту­ратов в сыворотке крови на уровне 3-4 мг%, хотя более реальным методом контроля глубины лечеб­ного наркоза остаются данные ЭЭГ (чередование периодов изоэлектрического молчания и вспышек биоэлектрической активности). Следует еще раз подчеркнуть, что применение лечебного наркоза

барбитуратами, пропофолом или другими гипно-тиками требует контроля ВЧД, инвазивного АД, ЦПД, ЦВД, температуры тела, ЭЭГ, активного предупреждения трофических нарушений со сто­роны кожных покровов, профилактики присоеди­нения инфекционных осложнений.

Аналогичным эффектом по снижению ВЧД, и влиянию на метаболизм мозга и мозговой крово­ток обладает анестетик другого класса - пропофол. Однако его применение, также как и барбитура­тов, сопряженно с неблагоприятными гемодина-мическими эффектами - депрессией миокарда, снижением системного сосудистого сопротивления, что в свою очередь, приводит к медикаментозно индуцированной гипотензии, а следовательно к гипоперфузии головного мозга.

Неблагоприятные гемодинамическис эффекты барбитуратов и других гипнотиков, в частности пропофола, могут быть предупреждены и нивели­рованы поддержанием нормоволемии, а также кон­тролируемым применением катехоламинов.

Глюкокортикостероиды

Многочисленными работами с использованием проспективного двойного слепого метода исследо­вания была показана неэффективность как обыч­ных, так и больших доз глюкокортикоидов в лече­нии синдрома ВЧГ при тяжелой ЧМТ.

Использование глюкокортикоидных гормонов в остром периоде тяжелой ЧМТ приводит к много­численным осложнениям, таким как инсулин ре­зистентная гипергликемия, повышение частоты желудочно-кишечных кровотечений, угнетение иммунной системы, с присоединением гнойно-воспалительных осложнений, быстрому развитию нарушений трофики, гипертермии.

В то же время в эксперименте и при ост­рой спинальной травме было доказано поло­жительное влияние мегадоз глюкокортикостсроидов (мстилпреднизолон - 30 мг/кг массы тела больного) на обратимость процессов посттравма­тической нейроналъной дегенерации и исходы. В свя­зи с этим вновь и вновь повторяются попытки найти доказательства эффективности такой терапии при тяжелой ЧМТ с помощью многочисленных кли­нических испытаний.

Тем не менее, к настоящему времени ни одно из предпринятых много центровых, рандомизиро­ванных с применением двойного слепого метода клинических исследований по применению 21-аминостероида - тиралазада месилат (U-74006F), синтетического глюкокортикостероида - три-амсинолона, сверхвысоких доз дсксаметазона не выявило убедительных доказательств эффективности этих препаратов, а также нестеро­идных противовоспалительных средств в ост­ром периоде тяжелой ЧМТ.

Противосудорожные средства

Судорожные припадки в постравматическом пери­оде условно подразделяют на ранние (в пределах 7 дней после ЧМТ) и поздние (более 7 дней после ЧМТ). Ранние судорожные припадки приводят к дополнительному «вторичному» повреждению трав­мированного мозга вследствие повышения ВЧД, колебаний АД, изменений в потреблении и дос­тавке кислорода и нейротрансмиттерных наруше­ний. В позднем периоде они могут приводить к до­полнительной травме, поведенческим нарушениям и социальным последствиям. Поэтому целесообраз­но предупреждать развитие судорожных припадков и в раннем и в позднем периодах травмы. При воз­никновении судорожных эквивалентов в период времени более I недели после ЧМТ применяют стандартный подход к противосудорожнои терапии. В остром периоде противосудорожные средства (фе-нитоин, карбамазепин и др.) назначают больным, относящимся к группе риска, по развитию ранне­го посттравматического судорожного синдрома:

Уровень сознания менее 10 баллов ШКГ;

Наличие корковых контузионных очагов;

Вдавленные переломы свода черепа;

Субдуралъная/эпидуралъная/внутримозговая гематома;

Проникающая травма черепа;

Развитие судорожного припадка в пределах 24 часов после ЧМТ.

Нормо- и гипотермия

Известно, что повышение температуры тела на ГС приводит к увеличению энерготраты на 10%, уве­личивая ICP на несколько мм рт ст. И наооборот, снижение температуры тела на каждый градус при­водит к уменьшению мозгового кровотока прибли­зительно на 5,2%. В связи с этим поддер­жание нормотермии является крайне важным в остром периоде ЧМТ.

В последние годы вновь появился интерес к ис­пользованию умеренной гипотермии (32-33°С) в качестве метода снижения ВЧД и повышения то­лерантности мозга к ишемии и гипоксии. Недостаточное число рандомизированных ис­следований, отсутствие единого протокола прове­дения не позволяют, до настоящего времени отне­сти их к доказательным. В то же время, применение гипотермии связывают с рядом серьезных ослож­нений таких как нестабильность сердечно-сосуди­стой деятельности, коагулопатии, гипокалиемия и повышенный риск инфекционных осложнений. В связи с этим метод не нашел своего отражения в Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ.

Последовательность применения методов интенсивной терапии при тяжелой ЧМТ

Основными компонентами ИТ, которые позволяют предупредить и/или уменьшить степень внутричереп­ной гипертензии при тяжелой ЧМТ являются:

Мониторинг ВЧД;

Поддержание церебрального перфузионного давления;

Устранение судорожных проявлений;

Устранение двигательного возбуждения;

Борьба с гипертермией;

Устранение причин нарушающих венозный отток из полости черепа.

Если перечисленные выше компоненты интен­сивной терапии не привели к нормализации ВЧД или не обеспечили поддержания нормального ВЧД, используют следующие методы:

Фракционное выведение ликвора из желу­дочков мозга;

Умеренную гипервентиляцию;

Болюсное введение маннитола.

Если, несмотря на указанные мероприятия, ВЧД остается высоким или нарастает дислокационная симптоматика необходимо срочно произвести КТ или МРТ исследование с целью исключения форми­рования внутричерепной гематомы или окклюзионной гидроцефалии и пр., требующих хирургического вмешательства. При исключении хирургичес­кой ситуации и сохраняющейся внутричерепной гипертензии и нарастающем отеке мозга с дислока­цией используют более агрессивные методы:

Барбитуровый наркоз;

Умеренную гипотермию;

Глубокую гипервентиляцию;

Гипертензивную терапию;

Декомпресивную краниотомию.

Следует подчеркнуть, что чем более агрессив­ный метод лечения, тем больше побочных жизнен­но опасных осложнений могут возникнуть при его применении. Следовательно, нарастание агрессив­ности лечебных мероприятий всегда должно быть сопоставлено с их эффективностью и риском воз­можных осложнений.

ОБЕСПЕЧЕНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПОТРЕБНОСТЕЙ ОРГАНИЗМА
Методы оценки

Систематическое изучение проблемы метаболичес­кого ответа в остром периоде при тяжелой ЧМТ во многом определилось внедрением в повседневную клиническую практику метода непрямой калори­метрии в начале 1980"х годов. Прямая калоримет­рия, с помощью которой до этого традиционно оценивали метаболический профиль, была мало применимой в условиях отделений рсанимациии и ИТ из-за громоздкости и сложности методик и оборудования, а также риска проведения исследо­вания для больных с нарушенными жизненно - важными функциями. Метод непрямой калоримет­рии, основанный на измерении количества утили­зируемого организмом больного кислорода и долж­ной энерготраты путем известного количества калорий на каждый литр утилизируемого О2 по­зволил оценку основного обмена превратить из лабораторно - амбулаторной в методику прикро­ватного мониторинга метаболических потребнос­тей организма больного в процессе его лечения и питания. Поскольку калорическая потребность варьирует в зависимости от возраста, пола, пло­щади поверхности тела, метаболическую потребность в каждом конкретном случае выражают в процентах по отношению к должной (получаемой в состоянии покоя у данного больного) величине, которую можно рассчитать, в том числе с исполь­зованием специальных таблиц.

Метаболический ответ на травму

Значительное количество исследований, в том чис­ле I и II класса, появившихся к настоящему време­ни обосновывают предсказуемый метаболический, гормональный и гемодинамический ответ организ­ма на любую травму, включая ЧМТ. Показано, что изме­нения в обмене углеводов включают увеличение выработки глюкозы печенью (глюконеогенез) в сочетании со снижением утилизации глюкозы тка­нями из-за резистентности к инсулину, что обуслав­ливает тенденцию к гипергликсмии. Увеличивается липолиз с замедлением липогенеза. Усиливается катаболизм белков, проявляющийся их потерей и отрицательным азотистым балансом. Степень вы­раженности этих изменений тесно связана с тяже­стью полученной травмы. Так, при изолиро­ванной ЧМТ метаболический ответ составляет от 120% до 250% от должного. При этом, у больных в состоянии барбитуровой комы, на фоне применения миорелаксантов энергетическая по­требность уменьшается до 100-120% от должной, что подтверждает значение в первую очередь мы­шечной работы и тонуса мышц для увеличения энерготраты. Повышенная энергетическая потребность возрастает в течение первых 72 часов, сохраняется, в среднем, около двух недель после ЧМТ и зависит от состояния мышечной активнос­ти, гормонального профиля и тесно связана с ди­намикой и клиническим течением посттравмати­ческого периода.

Своевременное и адекватное замещение мета­болических потребностей организма в остром пе­риоде травмы в значительной мере определяет ее исход. Это связано с тем, что при отсут­ствии адекватного замещения метаболических по­требностей происходит переход на альтернативные пути получения энергии за счет усиления катабо­лизма белков и жиров, обеспечивающих до 75- 90% энергии. Последующее истощение их за­пасов приводит к прогрессирующему снижению массы тела больного. Так, если потеря 10-15% массы тела зачастую неизбежна в остром периоде тяжелой ЧМТ и может быть сравнительно быстро компенсирована, то потеря 30% и более от массы тела - сопровождается ухудшением клинического течения и возрастанием риска летальности. Последнее обусловлено выраженной белково-энергетической недостаточностью с проявлениями на уровне структуры и функции внутренних органов: легких, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, скелетно-мышечной системы и наконец - системы имунного ответа и процессов заживления раны.

Коррекция нарушений основного обмена в остром периоде ЧМТ

Поддержание адекватного белкового и энергети­ческого баланса является центральным звеном ме­таболической поддержки больных в остром перио­де ЧМТ.

Известно, что нарушение азотистого баланса в остром периоде тяжелой ЧМТ лежит в основе раз­вития белково-энергетической недостаточности. При этом суточные потери азота могут дос­тичь 14-25 г (при норме 3-4 г). Макси­мум выраженности этих нарушений отмечают к 14 дню после ЧМТ с постепенным регрессом к тре­тьей неделе после травмы. Следует учесть, что катаболизм белка обеспечивает только 4 ккал/г или 10% всей потребности организма в калориях, и то время как катаболизм жиров дает - 8 ккал/г. При недостаточном калорическом обеспече­нии возрастание потерь азота сопровождается по­терей 1-30% массы тела больного б течение 7-14 дней после ЧМТ.

Для полного замещения калорических потреб­ностей питание больных следует начинать не по­зднее 72 ч после травмы, постепенно (за 2-3 дня) увеличивая объем получаемых калорий до долж­ного. Оптимальным вариантом начала метаболиче­ского замещения остается парентеральное пита­ние, поскольку в этот период отмечают, как правило, выраженные нарушения функции желу­дочно-кишечного тракта, ограничивающие воз­можность энтерального способа кормления. В последующем переходят на энтеральный путь пи­тания с использованием тонкокишечного или же­лудочного зонда. Рядом ис­следований было показано определенное преимущество раннего применения парентераль­ного питания или энтерального питания через тон­кокишечный зонд по сравнению с энтеральным питанием с использованием желудочного зонда.

В настоящее время рекомендуется производить расчет калорической потребности больного с ЧМТ в остром периоде исходя из 50 ккал/кг/день при том, что не менее 20% от расчитанного должны составлять белки. Парентеральное питание, которое начинают не позднее 72 час после ЧМТ (при условии невозможности энтерального), про­водят под строгим контролем уровня глюкозы в крови, предупреждая развитие гипергликемии. При возможности, преимущество отдается кормлению через тонкокишечный зонд, что обусловлено не только его физиологичностью и стимулирующим влиянием на деятельность кишечника, но и значи­тельно меньшей стоимостью в сравнении с парен­теральным питанием. Если предполагается длитель­ное энтеральное зондовое питание у больного со стойким отсутствием сознания (длительная кома с переходом в вегетативное состояние), показано пла­новое наложение гастростомы. Использование современных эндоскопических методов позволило минимизировать отрицательные моменты хирурги­ческой агрессии неизбежные при полостной хирур­гии, путем выполнения гастростомии чрезкожно пункционным методом (при этом используются спе­циальные наборы). В то же время, наличие гастросто­мы упрощает процесс кормления больных, предуп­реждает микроаспирационные легочные осложнения, а также вероятность воспалительных и трофических поражений пищевода с угрозой формирования трахеопищеводного свища и медиастинита.

В течении первой недели после тяжелой ЧМТ це­лесообразно замещать 140% калорической потребно­сти исходя из оценки основного обмена у нерелаксированных больных и 100% - у релаксированных больных путем введения энтерального и (или) парентераль­ного питания, содержащего не менее 15% белков в пересчете на калории.

Использование гастротонкокишечной стомы об­легчает питание больных уменьшая риск развития «застойных» явлений.

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫИ ОБМЕН И ЕГО НАРУШЕНИЯ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ТЯЖЕЛОЙ

Головной мозг является центральным звеном е регуляции водно-электролитного обмена. Непосред­ственно травматическое повреждение мозга и сопутствующие этому вторичные факторы (отек мозга, внутричерепная гипертензия, нарушение процес­сов ауторегуляции, нарушения сознания и др.) способны вызвать развитие нарушений водно-элек­тролитного обмена, и коррекции которых важны. В свою очередь, развившиеся нарушения водно-электролитного обмена могут усугублять течение травматической болезни, сами по себе являясь фак­торами вторичного повреждения мозга. Как наибо­лее значимые из них описываются гиповолемия, гипо-, гипернатриемия (гипо-, гиперосмолярность) плазмы крови.

Гиповолемия в остром периоде тяжелой ЧМТ

Гиповолсмия в остром периоде ЧМТ может быть след­ствием кровопотери, массивной противоотечной (ди­уретической) терапии, перераспределения жидкости с выходом ее из сосудистого русла (у шоковых или ожоговых больных). В свою очередь, низкий внутри-сосудистый объем жидкости обусловливает риск раз­вития эпизодов артериальной гипотензии, наруше­ния оксигенации ткани (в первую очередь мозга), то есть происходит формирование факторов вторичного повреждения мозга в остром периоде тя­желой ЧМТ. Уменьшение внутрисосудистого объема жидкости первоначально может компен­сироваться активацией симпатической системы с развитием тахикардии, вазоконстрикции, но в последующем происходит снижение сердечного выброса и системного АД. Все это требует не­замедлительного восстановления ОЦК с исполь­зованием коллоидов и кристаллоидных растворов начиная с 1-2 литров сбалансированных солевых растворов с последующим применением коллоидов. Допустимо использование коллоидов и рас­творов белков при необходимости быстрого восста­новления системного АД, но далее необходимо вос­полнить дефицит жидкости за счет сбалансированных солевых растворов. Переливание крови осуществля­ют при дефиците 20-30% объема крови.

Гипонатриемия в остром периоде тяжелой ЧМТ

Под гипонатриемией понимают уменьшение содер­жания натрия в плазме крови ниже 135 ммоль/л. Наиболее частыми причинами гипонатрисмии в остром периоде тяжелой ЧМТ являются: синдром избыточной секреции антидиуретического гормо­на (SIADH), церебральный синдром солевого истощения или солевое истощение на фоне применения осмотически активных растворов (ман-нитол, гипертонический раствор глюкозы, водный раствор глицерола и т.д.) и острая надпочеч-никовая недостаточность. Менее частыми, но встречающимися в клинической практике причи­нами гипонатриемии являются: гиперлипидемия, гиперпротеинемия (возрастание в крови не натри­евых задерживающих воду компонентов), выражен­ная гипокалиемия (в этом случае происходит пе­реход натрия в обмен на калий в клетку), массивное применение диуретиков при одновременном воз­мещении теряемой жидкости безнатриевыми рас­творами.

Вне зависимости от причины и механизма фор­мирования - гипонатриемия и гипоосмолярность в остром периоде тяжелой ЧМТ относятся к фак­торам вторичного повреждения мозга. В условиях травмы головного мозга снижение натрия и осмолярности в плазме крови ведет к дополнительному накоплению жидкости в поврежденных участках мозгового вещества, куда она устремляется по ос­мотическому градиенту. Следствием этого является нарастание отека мозга, увеличение ВЧД, после­дующие клинические проявления этого в виде усу­губления очаговой и общемозговой симптомати­ки, возможного проявления судорожного синдрома.

Отмечено, что риск гипонатриемии увеличивает­ся с нарастанием тяжести ЧМТ, а также у больных с переломами основания черепа, субдуральными ге­матомами, при массивном субарахноидальном кровоизлиянии.

В то же время, в зависимости от ведущей причи­ны развития гипонатриемии могут быть использо­ваны различные алгоритмы ее коррекции. В связи с этим важно своевременно и правильно диагности­ровать основной механизм и причину развития ги­понатриемии. Хотя оценка волемического статуса у нейротравматологического больного может зат­руднена в силу применения ИВЛ с положитель­ным давлением в конце выдоха, применения ос­мотических и диуретических средств, проведения инфузионно-трансфузионной терапии и др.

Синдром несоответствующей секреции антидиуретического гормона (SIADH)

Является типичным гипоосмолярным гипонатрие-мическим синдромом описанным у нейрохирурги­ческих больных. Его развитие связано с избыточной секрецией вазопрессина (антидиуретического гормона - АДГ (ADH)). Повышенное содержание АДГ определяют в крови, ликворе и в моче несмотря на развитие гипоосмолярности и гипонатриемии, при нормальном или увеличенном объеме вне­клеточной жидкости. Причины гипер-секреции АДГ у больных в остром периоде тяже­лой ЧМТ могут быть различны (см. табл. 7-1) и зависят, в том числе, от характера травматического поражения мозга, периода времени от мо­мента травмы, сопутствующих осложнений. Раз­витие выраженной гипонатриемии (снижение на­трия в плазме крови менее 130 ммоль/л), как правило, связано с особенностями проводимой инфузионной терапии и характером питания (па­рентерального или энтерального) в условиях раз­вивающегося SIADH.

Табл. 7-1

Причины гиперсекреции АДГ (SIADH)

1. Центральные факторы, вызывающие гиперсекрецию АДГ

1. 1. Непосредственно воздействующие на гипоталамические структуры и нейрогипофиз

Действие травматического очага (контузионного очага, скопления крови и т.д.)

Хирургическое вмешательство

Субарахноидальнос кровоизлияние (воздействие крови и продуктов ее распада)

Нарушения кровообращения в гипоталамусе

Перелом основания черепа в области передней черепной ямки

1.2. Опосредованно воздействующие на гипоталамические образования и нейрогипофиз

о Вторичные нарушения мозгового кровообращения

Субдуральная гематома о Инфскционно - воспалительный процесс

Кортикально опосредованные влияния (боль, стресс, тошнота и др.)

2. Периферические факторы, вызывающие гиперсекрецию АДГ

Гиповолемия (снижение ОЦК. при кровопотерс, дегидратации и т.д.)

Сердечная недостаточность

3. Медикаментозные средства, вызывающие гиперсекрецию

Изопротеренол

Ацетилхолин

Хлортиазид

Карбамазепин

Фенобарбитал

Резерпин

Хлорпропамид

АДГ оказывает свое действие на уровне дисталь-ных отделов почечных канальцев увеличивая их проницаемость для воды и, соответственно, задер­жку осмотически свободной воды в организме боль­ного. Одновременно увеличивается натрийурез в результате действия различных механизмов: сни­жения секреции альдостерона и увеличения содер­жания в крови предсердного натрийуретического пептида.

При установлении диагноза SIADH следует учи­тывать следующие критерии:

1) снижение натрия плазмы ниже 135 ммоль/л;

2) снижение осмолярности плазмы крови ниже 280 мОсмоль/л;

3) повышение натрия в моче более 18 ммоль/л;

4) осмолярность мочи выше осмолярности плаз­мы крови;

5) отсутствие нарушений функции щитовидной железы, надпочечников и почек;

6) от­сутствие периферических отеков или дегидратации. В качестве дифференциально-диагностического теста используют пробу с ограничением приема жидкости, при этом наблюдают снижение выделе­ния натрия с мочой с постепенным восстановлени­ем его уровня в плазме крови. И наоборот, возмож­но, хотя и с ограничениями для острого периода тяжелой ЧМТ, использование теста с водной на­грузкой. При этом быстро вводится изотоническая жидкость 20 мл/кг веса тела больного объемом до 1500 мл и, если в течение 4 часов выделяется ме­нее 65%, а в течение 5 часов менее 80% введенной жидкости это может указывать на наличие SIADH (при отсутствии надпочечниковой и почечной не­достаточности).

Также можно использовать тест на мочевую кис­лоту, содержание которой снижено при SIADH и увеличивается у болх^ных с гиповолемией.

При гипопитуитаризме содержание АДГ также, как правило, повышено, но коррекция гипонат-риемии происходит прежде всего в результате про­ведения заместительной глюкокортикоидной тера­пии.

Лечение гипонатриемии при STADH заключа­ется прежде всего в ограничении жидкости до 500 - 800 мл/сут при том, что основной ее объем долж­ны составлять коллоидные растворы и энтераль-ное питание. В стандартное энтеральное питание, которое обычно содержит не более 25-45 мэкв/л соли целесообразно дополнительно вводить пище­вую соль.

Теоретически возможно, но в клинической практике мало применимо использование пря­мых ингибиторов действия АДГ - димеклоциклина и фенитоина при острых состоя­ниях, поскольку действие их отсрочено от момента применения, а эффективность плохо прогнозируема.

Оправдано симптоматическое применение ос-модиуретиков, особенно у больных с проявления­ми отека мозга и признаками ВЧГ, а также - са-луретиков для стимуляции диуреза при условии адекватного восполнения теряемых с мочой элект­ролитов.

Церебральный синдром солевого истощения (CSW)

Впервые был описан в 50-х годах, но до сих пор обсуждаются причины его развития и способы ле­чения. Дифференциальная диагностика прово­дится преимущественно с STADH (см. табл. 7-2). Отличительными признаками CSW от SIADH яв­ляются уменьшение объема внеклеточной жид­кости и отрицательный солевой баланс. Как и при SIADH должны быть исключены нарушения фун­кции щитовидной железы, надпочечников и по­чек. Проба на ограничение жидкости при CSW не приводит к уменьшению интенсивности выделе­ния натрия с мочой как при SIADH. Тест на моче­вую кислоту позволяет подтвердить гиповолемию, выявляемую по клиническим признакам.

Vingerhoets F. и de Tribolet N. при оценке гипонатриемии у 256 больных с тяжелой ЧМТ спу­стя 7 дней после травмы у большинства из них об­наружили симптомы характерные для CSW. Ishikawa S.E. и соавторы обследуя больных с тяжелой ЧМТ предположили, что большинству ошибочно был выставлен диагноз SIADH, тогда как у них был CSW синдром, осложненный неадекватным лечением. Особенно опасным может быть ограни­чение объема вводимой жидкости у больных с CSW и церебральным вазоспазмом из-за вероятности раз­вития ишемического поражения мозга.

Та6л. 7-2

Дифференциальная диагностика SIADH и CSW синдромов

В связи с тем, что солевое истощение и разви­тие гипонатриемии при CSW синдроме происхо­дит параллельно дегидратации больного, коррек­цию гипонатриемии при CSW синдроме проводят применяя солевые и коллоидные растворы. Исполь­зование растворов коллоидов и кристаллоидов, в том числе, гипертонического (1,5-3%) раствора хлорида натрия сочетают с применением натрий задерживающих препаратов типа флудрокортизона (кортинеф) 0,1-0,4 мг/день.

Синдромы осмотической демиелинизации

Следует помнить, что коррекция гипонатриемии должна быть постепенной и осторожной, особен­но при ее предшествующем длительном течении и снижении натрия в плазме крови менее 120 ммоль/л. Эта предосторожность необходима для предупреж­дения нарастания отека мозга, ВЧГ, а также опас­ности развития демиелинизирующего поражения мозга. Такое поражение мозга описывается в виде синдромов центрального миелинолиза моста (со­кращенно СРМ - central pontine myeiinolys синд­ром) и над мостовых структур мозга (сокращенно ЕРМ - extra pontine myeiinolys синдром). Раз­витие этих синдромов, называемых еще как синд­ромы осмотической демиелинизации связывают с высокой летальностью и инвалидизацией больных.

Механизм развития СРМ-ЕРМ синдромов обусловлен патофизиологическими особенностями адаптации клеток мозга к изменениям осмолярно-сти во внеклеточной среде. При развитии гипонат­риемии, предупреждение набухания клеток мозга достигается механизмами активного выведения из клетки электролитов и органических осмолитов (продуктов метаболизма клетки, обладающих ос­мотической активностью). Этот процесс занимает около 48 часов. При возрастании концентрации натрия во внеклеточной среде, обратный процесс «закачивания» в клетку электролитов и органиче­ских осмолитов (для выравнивания осмотического давления) занимает большее время (около 5 дней). Значительное превышение осмолярности внекле­точной среды вызывает осмотическое повреждение клетки в виде быстрого ее обезвоживания (клеточ­ная дегидратация), что проявляется в ЦНС деми-елинизирующим процессом.

Дополнительными факторами, усиливающими риск развития осмотического миелинолиза явля­ются гипокалиемия, печеночные нарушения, белково-энергетическая недостаточность.

Клинические проявления СРМ-ЕРМ синдро­мов возникают через несколько дней после прове­денной коррекции гипонатриемии и клинически описываются как locked-in синдром, тетрапарез, экстрапирамидные расстройства, псевдобульбарные нарушения, появление угнетения сознания или его изменения в виде спутанности, эпизодов психо­моторного возбуждения с последующим угнетени­ем уровня сознания вплоть до комы.

При инструментальном обследовании больных с использованием МРТ мозга, как правило, обна­руживают симметричные области повышения сиг­нала в Т2 режиме и низко интенсивные области в режиме Т1 в центральной части моста мозга и с двух сторон в проекции среднемозговых структур и, реже, в белом веществе больших полушарий.

В среднем, через 1,5-2 месяца эти неврологи­ческие симптомы могут уменьшаться по выражен­ности, одновременно с исчезновением изменений на МРТ. Нейрофизиологическое обследование с применением метода оценки слуховых вызванных потенциалов демонстрирует удлинение латентноети с III до V пика незначительно опережающее клинические проявления СРМ-ЕРМ синдрома с последующим возвращением к норме.

Единственным методом, позволяющим умень­шить риск развития синдромов осмотического ми­елинолиза является ограничение темпа коррекции гипонатриемии. При этом необходимо учитывать сроки развития гипонатриемического состояния, наличие сопутствующих осложняющих соматичес­кий статус больного факторов.

Многочисленными клиническими исследовани­ями показана целесообразность соблюдения ско­рости коррекции гипонатриемии не более 10-15 ммоль/л за 24 часа при длительности гипонатрие­мии более 3 дней.

При остро развившейся гипонатриемии менее 120 ммоль/л (длительностью до 3 дней) возможен более быстрый темп коррекции содержания натрия в плазме крови. Тем не менее темп коррекции не должен превышать 20 ммоль/л за 24 часа. В течении 1 дня корригирующей терапии целесообразно уве­личить содержание натрия в плазме крови только до 120 ммоль/л с тем, чтобы в течении 2 дня до­стичь его нормальных значений (см. табл. 7-3).

Хроническая гипонатриемия (более 3 дней)

Осмолярность (ммоль/л) = 1,86* Натрий (мэкв/л) + Глюкоза/18 (мэкв/л) + Азот мочевины/2,8 (мэкв/л) + 9

В корме расчетная величина осмолярности прак­тически идентична измеренной (актуальной) с помощью осмометра. При патологии возможно рас­хождение этих величин на, так называемую, дель­ту или дискриминанту осмолярности, определяе­мую по формуле:

Доем = ОсМакт ~ °СМрасч;

где Досм - величина дискриминанты осмолярнос­ти, Осмакт - актуальная (измеренная) величина осмолярности, а Осм - расчетная (по форму­ле) величина осмолярности.

Считается, что величина дискриминанты осмо­лярности определяется накоплением в крови не-доокисленных продуктов распада, производных

метаболитов, «обломков» стероидов и т.д. при раз­личных патологических состояниях, в том числе у больных с тяжелой ЧМТ и может быть дополни­тельным критерием уровня эндогенной интокси­кации.

Несахарный диабет: центральный посттравматиче­ский, нефрогенный врожденный (приобретенный)

Неадекватное потребление жидкости (при психиче­ских нарушениях, угнетении сознания)

Развитие выраженной гипернатриемии (натрий плазмы крови >155 ммоль/л и осмолярности плазмы крови >340 мосм/л у больных с тяжелой ЧМТ в ост­ром периоде связывают с высокой летальностью. Клинические проявления включают гипертермию, психические расстройства, различную степень нару­шения сознания, которая зависит от выраженности гипернатриемии, признаки дегидратации мозга на фоне которых могут выявляться интракраниальные крово­излияния, нарушения венозного кровообращения по данным КТ, МРТ и морфологически.

Дифференциальный диагноз при острой гипернат­риемии важен в связи с особенностями ее коррекции. Помимо клинических признаков обезвоживания и особенностей лечения (применение осмотических диуретиков), данных анамнеза (наличие сопутству­ющих заболеваний, сочетанности повреждений при травме) существенное значение имеет лабораторная диагностика, в частности соотношение осмолярнос-ти мочи и плазмы крови (см. табл. 7-5).

Применение осмодиуретиков

где DI - Diabetus Insipidus (несахарный диабет); Осмм - осмолярпость мочи; Ocmmji - осмолярность плазмы.

Гипернатриемия и гиперосмолярность при недостаточном потреблении воды

Часто встречаемый вариант гипернатриемии у ней-рохиругических больных в критических состояниях. Как правило, гипернатриемия при невосполненных потерях (с мочой, потом, калом и т.д.) жид­кости и сохранной концентрационной функции почек не достигает высоких цифр (не более 155- 160 ммоль/л). Ее развитие происходит у больных с измененным уровнем сознания (в том числе ме­дикаментозными средствами), а также лишенных возможности восполнять теряемую жидкость само­стоятельно (фиксация в постели, вынужденное положение и т.д.). Это могут быть больные с нару­шениями глотания. Развитие дефицита жидкости может быть следствием гипертермии и потерь на перспирацию, особенно при отсутствии адекват­ного увлажнения вдыхаемого воздуха у больных на ИВЛ, на фоне применения диуретиков и т.д. Как видно из таблицы 7-5, почки компенсаторно кон­центрируют мочу, одновременно усиливая задерж­ку натрия и натрий связанной воды с целью под­держания ОЦК. ЦВД в этих условиях снижено или отрицательное. Клинические проявления сходны при всех формах гипернатриемии и описаны выше.

7.12.8. Гипернатриемия

и гиперосмолярность при посттравматическом несахарном диабете

Полиурия и жажда классические признаки несахар­ного диабета, развивающегося как следствие недо­статочности секреции АДГ, как правило, не встречаются вместе в остром периоде тяжелой ЧМТ. Типичным для больных в остром периоде тя­желой ЧМТ является угнетение или отсутствие чув­ства жажды из-за нарушенного сознания больного, воздействия седативньгх и релаксирующих средств, на фоне интубации, ИВЛ, наличия назогастрального зонда. В то же время, полиурия может быть след­ствием применения диуретических средств и инфузионной терапии. И только совокупность симптомов: полиурия в сочетании с нарастающей гипернатриемией и низкой осмолярностью мочи позволяют по­ставить диагноз несахарного диабета (см. табл. 7-6). Косвенным признаком недостаточности АДГ может служить величина клиренса осмотически сво­бодной воды (Кн 0), рассчитываемая по формуле:

Обычно манифестирующий у 2% больных с ЧМТ, несахарный диабет значительно чаще (до 20% и более) развивается при наличии переломов ос­нования черепа, передней черепной ямки и осо­бенно при вовлечении в процесс области турецко­го седла.

Следует учитывать, что все медикаментозные средства и инфузионная терапия, улучшающие почечный кровоток, ускоряют и усиливают про­явления несахарного диабета, в том числе гипернатриемию.

Нефрогенный врожденный (приобретенный) несахарный диабет

Нефрогенный врожденный несахарный диабет яв­ляется крайне редкой патологией, связанной с нарушениями в X хромосоме. При этом заболева­нии почечные собирательные трубочки не отвеча­ют на АДГ, нарушается концентрационная функ­ция почек и моча становится гипотоничнее плазмы. Как результат развивается тяжелая гипернатриемия и дегидратация при неспособности адекватно обес­печивать себя за счет жажды.

Приобретенный нефрогенный несахарный диа­бет отличается от врожденного тем, что чувстви­тельность рецепторов к АДГ теряется лишь на вре­мя. Как правило, как результат проводимой терапии с применением лития или препаратов лития, амфотсрицина Б и др..

Интенсивная терапия при гиперосмолярном гипернатриемическом синдроме

Вне зависимости от первопричины гиперосмоляр­ного гипернатриемического синдрома его разви­тие является ограничением для проведения осмо-диуретической терапии с целью контроля ВЧГ. Это ограничение обусловлено высоким риском разви­тия осмотического повреждения паренхиматозных органов, в первую очередь, мозга и почек, как наи­более уязвимых к действию осмотически активных препаратов (маннитол, маннит, гипертонические растворы хлорида натрия) в условиях гиперосмо-лярности. Считается, что верхним пределом гипер-натриемии и гиперосмолярности для ограничения осмодиуретической терапии является содержание натрия в плазме крови свыше 155-160 ммоль/л и осмолярности плазмы крови более 320 мосм/л.

Терапией выбора при необходимости контроля ВЧД, в случае развития гиперосмолярного гипер­натриемического синдрома, является применение салуретиков (фуросемид, лазикс). Они обладают меньшим влиянием на ВЧД, чем маннитол, но учитывая натрийуретический эффект, их приме­нение у больных с ВЧГ целесообразно при разви­тии гипернатриемии и гиперосмолярного состоя­ния, когда использование осмотических препаратов противопоказано. Кроме того, салуретики потенциируют и удлиняют эффект маннитола на ВЧД. В зависимости от ситуации, фуросемид используют в дозе 0,5-1 мг/кг массы тела, а в некоторых слу­чаях, и в более высоких дозах.

При гипернатриемии, связанной с недостаточ­ным потреблением жидкости первоочередным ме­роприятием является восстановление ОЦК и по­степенная регидратация больного. Дефицит ОЦК, в первую очередь, восполняется коллоидами, а затем кристаллоидами согласно формуле расчета недостающей жидкости:

Объем жидкости для восполнения = - 1;

где Натрий акт - содержание натрия в плазме кро­ви пациента (ммоль/л).

Вычисленный таким образом дефицит свобод­ной жидкости может быть введен больному с уче­том того, что первая половина, расчитанного для восполнения объема воды вводится в течении пер­вых 24-36 часов. Целесообразно поддерживать та­кой темп инфузии, чтобы не снижать содержание натрия в плазме крови более, чем на 2 ммолъ/л/час. Основной объем вводимых кристаллоидов состав­ляет физиологический раствор, полиионные ра­створы. Контроль электролитов проводят каждые 4-6 часов, также как и контроль ВЧД в непрерыв­ном режиме. Симптоматически применяют калий-сберегающие натрийуретики (слиронолактон до 200 мг/сут, триампур).

При несахарном диабете, помимо восполнения дефицита объема жидкости необходимо предотвра­тить дальнейшую потерю осмотически свободной воды с мочой. Это обеспечивается проведением спе­цифической заместительной терапии природным (адиурекрин) или синтетическим аналогом АДГ (адиуретин СД, питрессин, десмопрессин). В отли­чии от изготовляемого из вытяжки гипофиза круп­ного рогатого скота адиурекрина, у синтетических аналогов АДГ нивелирована прессорная активность за счет изменений в структуре химической форму­лы при том, что сохранена и даже усилена способ­ность увеличивать концентрационную способность почки.

В России наиболее часто применяются две ле­карственные формы: адиурекрин (порошок для вдувания в нос) и адиуретин СД (капли в нос, инъекции в/м или в/в). Точное дозирование порош­ка адиурекрина не возможно, к тому же он обладает побочными, в том числе прессорным и вазоконстрикторным эффектами (как природный гормон) и в настоящее время практически не используется при острых состояниях. Адиуретин СД обычно при­меняют интраназально в 1 мл препарата содержится 0,1 мг аргинин вазопрессина. Дозировка составляет от 1 до 4 капель 2-3 раза в день (длительность эф­фекта варьирует от 8 до 20 часов) и подбирается индивидуально по клиническому эффекту. Это свя­зано как с индивидуальной чувствительностью к препарату, так и с состоянием слизистой носа.

В остром периоде ЧМТ, особенно при носовых ликвореях и кровотечениях, повреждениях пазух и воспалительных процессах в этой области интра-назальный путь введения препарата малоэффекти­вен, также как и закапывание препарата под язык. В этих случаях целесообразно применять препарат в форме для парентерального введения (ампулы по 1 мл внутримышечно или внутривенно). При внут­ривенном введении как правило требуется продолженное применение адиуретина СД с использова­нием перфузора со скоростью от 2,5 ед/час из-за короткого периода полувыведения, также подби­рая дозировку по конечному эффекту.

В качестве препаратов, усиливающих восприим­чивость рецепторов эпителия дистальных канальцев и собирательных трубочек почки к эндогенному АД Г используют хлорпропамид (200-500 мг/день), клофибрат (500 мг каждые 6 часов), карбамазепин (400-600 мг/день). Их применение возможно па­раллельно проводимой заместительной терапии аналогами АДГ.

Для возмещения дефицита объема жидкости, с учетом того, что это преимущественно осмотиче­ски свободная жидкость, применяют растворы 5% глюкозы или их сочетание в соотношении 1:1 с физиологическим раствором, полиионные раство­ры. Необходим тщательный контроль уровня элек­тролитов и осмолярности в плазме крови не реже, чем раз в 4 часа, почасовой учет диуреза, контроль осмолярности и натрия в моче. Как уже отмечалось выше, целесообразно определять клиренс осмоти­чески свободной воды (показатель эффективности действия препаратов, замещающих действие вазо­прессина).

При всех формах нефрогенного несахарного ди­абета определенный эффект был получен при про­ведении терапии с применением гидрохлортиазида (тиазидовый диуретик) в сочетании с индометацином (пироксикамом) или амилоридом на фоне регидратации больных. Инфузионная программа - подобна описанной при централь­ном несахарном диабете.

В.Г. Амчеславский, А.А. Потапов, Э.И. Гайтур, А.Л. Парфенов

Гиперосмоляльность возникает при увеличении концентрации растворенных веществ в жидкостных пространствах организма и часто (но не всегда) сочетается с гипернатриемией ( > 145 мэкв/л). Гиперосмоляльность без гипернатрие-мии развивается при выраженной гипергликемии или при накоплении в плазме патологических осмотически активных веществ. В последних двух случаях концентрация натрия в плазме может быть низкой вследствие перемещения воды из внутриклеточного пространства во внеклеточное. Повышение концентрации глюкозы в плазме на каждые 100 мг/100 мл уменьшает концентрацию натрия в плазме на 1,6 мэкв/л.

Гипернатриемия почти во всех случаях развивается либо в результате значительной почечной экскреции свободной воды (т. е. потери гипотонической жидкости), либо при задержке большого количества натрия. Даже при нарушенной концентрационной способности почек жажда является высокоэффективным механизмом, предупреждающим развитие гипернатриемии. Следовательно, гипернатриемия чаще всего возникает у неспособных пить тяжелобольных, у пожилых, у маленьких детей, а также при нарушениях сознания. Общее содержание натрия в организме человека при гипернатриемии может быть низким, нормальным или высоким (табл. 28-4).

ТАБЛИЦА 28-4. Причины гипернатриемии

Потери воды и натрия (воды пропорционально больше, чем натрия)

Почечные потери (осмоляльность мочи < 800 мОсм/кг Н 2 О)

Осмотический диурез

Гипергликемия

Маннитол

Прием большого количества белка

Внепочечные потери (осмоляльность мочи > 800 мОсм/кг Н 2 О)

Желудочно-кишечный тракт

Осмотическая диарея

Скрытые потери

Потоотделение

Нормальное содержание натрия в организме

Потери воды

Почечные потери (осмоляльность мочи варьируется)

Несахарный диабет

Центральный

Нефрогенный

Эссенциальная гипернатриемия (переустановка осморецепторов)

Внепочечные потери (осмоляльность мочи > 800 мОсм/кг Н 2 О)

Повышенные потери через дыхательные пути

Повышенное содержание натрия в организме 1

Чрезмерное потребление поваренной соли

Введение гипертонического раствора NaCI

Введение раствора NaHCO 3

Первичный гиперальдостеронизм

Синдром Кушинга

1 Моча может быть изотоничной либо гипертоничной относительно плазмы крови.

Гипернатриемия при низком содержании натрия в организме

Данное состояние характеризуется дефицитом натрия и воды, причем потеря воды превышает потерю натрия (водное истощение). Потери свободной воды могут быть почечного (осмотический диурез) или внепочечного происхождения (диарея или потоотделение). Развиваются симптомы гипо-волемии (гл. 29). При почечных потерях концентрация натрия в моче выше 20 мэкв/л, а при внепочечных - ниже 10 мэкв/л.

Гипернатриемия при нормальном содержании натрия в организме

У этой категории больных отмечаются симптомы дегидратации без признаков явной гиповолемии (за исключением случаев чрезмерной потери жидкости). Потери практически только воды могут происходить через кожу, дыхательные пути и почки. В редких случаях преходящая гипернатриемия развивается при перемещении воды в клетки после физической нагрузки, судорог или при раб-домиолизе. Наиболее частая причина гипернатриемии при нормальном содержании натрия в организме (у больных в сознании) - несахарный диабет. При несахарном диабете значительно нарушается концентрационная способность почек, что обусловлено либо снижением секреции АДГ (центральный несахарный диабет), либо уменьшением чувствительности почечных канальцев к циркулирующему в крови АДГ (нефрогенный несахарный диабет). В редких случаях при заболеваниях ЦНС возникает эссенциальная гипернатриемия, когда осморецепторы перенастраиваются на более высокую осмоляльность.

А. Центральный несахарный диабет. Поражение гипоталамуса или ножки гипофиза часто приводит к возникновению несахарного диабета. После нейрохирургических операций и ЧМТ нередко отмечается преходящий несахарный диабет (гл. 26). Полидипсия и полиурия (часто > 6 л/сут) в анамнезе в отсутствие гипергликемии и компуль-сивного чрезмерного потребления воды позволяют заподозрить несахарный диабет. Несахарный диабет у хирургических больных в периоперационном периоде можно предположить, если наблюдается выраженная полиурия без глюкозурии при осмоляльности мочи ниже осмоляльности плазмы. В бессознательном состоянии механизм жажды не срабатывает, что приводит к выраженной потере жидкости и быстрому развитию гиповолемии. Повышение осмоляльности мочи после применения АДГ подтверждает диагноз центрального несахарного диабета. Препаратом выбора при лечении острого центрального несахарного диабета является водный раствор вазопрессина (5 ЕД п/к каждые 4 ч). Масляный раствор вазопрессина (0,3 мл в/м 1 раз в сутки) действует продолжительнее, но его применение сопряжено с большим риском водного отравления. Десмопрессин (dDAVP) - это синтетический аналог АДГ с длительностью действия 12-24 ч, его применяют как в амбулаторной практике, так и в периоперационный период (5-10 мкг 1-2 раза в сутки интраназально).

Б. Нефрогенный несахарный диабет. Нефрогенный несахарный диабет может быть врожденным, но чаще развивается вторично как следствие других заболеваний: хронических заболеваний почек, некоторых видов электролитных нарушений (гипокалиемия и гиперкальциемия), а также ряда других расстройств (серповидно-клеточной анемии, гиперпротеинемии). Данная форма несахарного диабета иногда возникает как результат побочного нефротоксического действия лекарственных препаратов (амфотерицина В, лития, ме-токсифлюрана, демеклоциклина, ифосфамида, маннитола). При нефрогенном несахарном диабете почки не способны реагировать на АДГ несмотря на нормальную его секрецию, что приводит к нарушению их концентрационной способности. Возможные механизмы включают снижение реакции почек на циркулирующий АДГ или нарушение механизма противоточного умножения (гл.31). Неспособность почек концентрировать мочу после введения АДГ подтверждает диагноз нефрогенно-го несахарного диабета. Лечение направлено на устранение основной патологии и обеспечение адекватного приема жидкости. Тиазидные диуретики иногда вызывают парадоксальное уменьшение диуреза в результате ограничения поступления жидкости к собирательным канальцам почек. Ограничение потребления натрия и белка также сопровождается снижением диуреза.

Гипернатриемия при повышенном содержании натрия в организме

Чаще всего это состояние возникает при инфузии большого количества гипертонического раствора бета % NaCl или 7,5 % NaHCO 3). При первичном ги-перальдостеронизме и синдроме Кушинга иногда незначительно повышается концентрация натрия в крови и появляются симптомы, характерные для избыточного содержания натрия в организме.

Клинические проявления гипернатриемии

При гипернатриемии преобладают неврологические нарушения, обусловленные клеточной дегидратацией. Прогрессирующая дегидрация нейронов вызывает беспокойство, сонливость, гиперрефлексию, судороги, кому и, в наиболее тяжелых случаях, смерть. Клиническая картина в большей степени зависит от скорости дегидратации клеток мозга, чем от абсолютного уровня гипернатриемии. Быстрое уменьшение объема мозга чревато разрывом церебральных вен, что может привести к внутричерепному кровоизлиянию. Риск возникновения судорог и других тяжелых неврологических нарушений наиболее высок при быстром увеличении концентрации натрия в плазме свыше 158 мэкв/л, особенно у детей. Хроническая гипернатриемия переносится значительно легче, чем острая. Через 24-48 ч отмечается рост осмоляльности внутриклеточной жидкости в результате увеличения внутриклеточной концентрации инозитола и аминокислот (глютаминовой и тауриновой). По мере повышения внутриклеточной концентрации растворенных частиц содержание воды в нейронах медленно восстанавливается до нормы.

Лечение гипернатриемии

Лечение гипернатриемии включает восстановление нормальной осмоляльности плазмы и коррекцию основного патологического состояния. Дефицит воды рекомендуется восполнять постепенно в течение 48 ч гипотоническими растворами, например 5 % раствором глюкозы. Кроме того, необходимо нормализовать объем внеклеточной жидкости (рис. 28-3). При сочетании гипернатриемии со сниженным содержанием натрия в организме до применения гипотонического раствора необходимо объем циркулирующей плазмы восполнить инфузией изотонического раствора. При сочетании гипернатриемии с повышенным содержанием натрия в организме назначают петлевые диуретики и инфузию 5 % раствора глюкозы. Лечение несахарного диабета рассмотрено выше.

Рис. 28-3. Алгоритм лечения гипернатриемии

Быстрая коррекция гипернатриемии сопряжена с риском возникновения судорог, отека мозга, стойкого повреждения мозга и даже может привести к смерти. В ходе лечения обязательно неоднократно измеряют осмоляльность плазмы. Рекомендуется концентрацию натрия в плазме снижать не быстрее, чем на 0,5 мэкв/л/ч.

Пример: у мужчины с массой тела 70 кг концентрация натрия в плазме составляет 160 мэкв/л. Как рассчитать дефицит воды?

Допустим, что единственной причиной гипернатриемии является дефицит воды, тогда общее количество растворенных веществ в жидкостных компартментах организма не изменяется. Концентрация натрия в плазме в норме составляет 140 мэкв/л, а ООВ равен 60 % массы тела, поэтому:

Нормальный ООВ х 140 = Реальный ООВ х Измеренный плазмы,

или 70 х 0,6 х 140 = ООВ х 160.

Решая уравнение, получаем:

ООВ = 36,7 л

Дефицит воды = Нормальный ООВ - Реальный ООВ,

или Дефицит воды = (70 х 0,6) - 36,7 = 5,3 л.

Дефицит воды необходимо устранить в течение 48 ч, для чего проводят инфузию 5300 мл 5 % раствора глюкозы со скоростью 110 мл/ч.

Отметим, что данная методика расчета не учитывает сопутствующего дефицита изотонической жидкости, который следует устранять инфузией изотонического раствора.

Анестезия

Экспериментальные исследования на животных показали, что гипернатриемия увеличивает минимальную альвеолярную концентрацию ингаляционных анестетиков (т. е. увеличивает потребность в анестетиках), но в клинической практике большее значение имеет сопряженный с гипернатриемией дефицит жидкости в организме. Гиповолемия усугубляет депрессию кровообращения, вызываемую анестетиками, и способствует гипотонии и гипоперфузии тканей. Объем распределения (Vd) уменьшен, поэтому нужно снизить дозу большинства внутривенных анестетиков. Уменьшение сердечного выброса повышает поглощение ингаляционных анестетиков в легких.

При тяжелой гипернатриемии (> 150 мэкв/л) плановые операции следует отложить до выяснения причины и устранения дефицита воды. Дефицит изотонической жидкости и свободной воды должен быть устранен до операции.

Расстройства водного и электролитного обмена при ЧМТ представляют собой разнонаправленные изменения. Они возникают вследствие причин, которые можно разделить на три группы:

1.Нарушения, типичные для любой реанимационной ситуации (одинаковые при ЧМТ, перитоните, панкреатите, сепсисе, желудочно-кишечном кровотечении).
2.Нарушения, специфичные для поражений мозга.
3.Ятрогенные нарушения, вызванные вынужденным или ошибочным применением фармакологических и нефармакологических средств лечения.

Трудно найти еще одно патологическое состояние, при котором наблюдались бы столь разнообразные водно-электролитные нарушения, как при ЧМТ, и настолько была велика угроза для жизни при их несвоевременной диагностике и коррекции. Для понимания патогенеза этих расстройств остановимся подробнее на механизмах, регулирующих водно-электролитный обмен.

Немного физиологии
Три «кита», на которых держится регуляция водно-электролитного обмена – это антидиуретический гормон (АДГ), ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и предсердный натрийуретический фактор (ПНФ) (рис. 3.1).

АДГ влияет на реабсорбцию (то есть на обратное всасывание) воды в почечных канальцах. При включении пусковых механизмов (гиповолемия, артериальная гипотензия и гипоосмоляльность) из задней доли гипофиза выбрасывается в кровь АДГ, что приводит к задержке воды и вазоконстрикции. Секрецию АДГ стимулируют тошнота и ангиотензин II, а тормозит - ПНФ. При избыточной выработке АДГ развивается синдром избыточной выработки антидиуретического гормона (СИВАДГ). Для реализации эффектов АДГ, кроме адекватного функционирования задней доли гипофиза, необходима нормальная чувствительность специфических АДГ-рецепторов, находящихся в почках. При снижении выработки АДГ в гипофизе развивается так называемый центральный несахарный диабет, при нарушении чувствительности рецепторов – нефрогенный несахарный диабет.

РААС влияет на выведение почками натрия. При включении пускового механизма (гиповолемии) наблюдается снижение кровотока в юкстамедуллярных клубочках, что приводит к выбросу в кровь ренина. Повышение уровня ренина вызывает превращение неактивного ангиотензина I в активный ангиотензин II. Ангиотензин II индуцирует вазоконстрикцию и стимулирует выброс надпочечниками минералокортикоида - альдостерона. Альдостерон вызывает задержку воды и натрия, в обмен на натрий обеспечивает выведение калия и кальция за счет обратимой блокады их канальцевой реабсорбции.
ПНФ в известной мере можно рассматривать как гормон-антагонист для АДГ и РААС. При увеличении объема циркулирующей крови (гиперволемии) повышается давление в предсердиях, что приводит к выбросу в кровь ПНФ и способствует выведению натрия почками. По современным данным, аналогично ПНФ действует уабаин, низкомолекулярное соединение, образующееся в гипоталамусе. Вероятнее всего, избыток уабаина ответственен за развитие церебрального сольтеряющего синдрома.

3.1.1. Механизмы нарушения регуляции водно-электролитного обмена при ЧМТ
Волемические нарушения наблюдаются при любой реанимационной ситуации. ЧМТ не является исключением из этого правила. Активация всех звеньев регуляции водно-электролитного обмена при повреждениях мозга происходит из-за развития гиповолемии. При ЧМТ включаются и специфичные для поражений мозга механизмы нарушения регуляции. Они запускаются при повреждении диэнцефальных областей мозга и нарушении связей гипоталамуса с гипофизом вследствие прямой травмы, нарастания дислокации мозга или сосудистых расстройств. Результатом активности данных специфических механизмов являются характерные для церебральной патологии изменения выработки АДГ, уабаина, тропных гормонов передней доли гипофиза (например, адренокортикотропного гормона, опосредованно влияющего на уровень альдостерона).

Гипертонические растворы, оптимизированная гипервентиляция, гипотермия, используемые для купирования внутричерепной гипертензии - это вынужденные ятрогенные меры, углубляющие водно-электролитные расстройства. Применение салуретиков при ЧМТ чаще всего (но не всегда!) представляет собой пример использования препаратов по ошибочным показаниям, что вызывает грубые нарушения водно-электролитного баланса.

Дисфункция гормонов, регулирующих водно-электролитный баланс, приводит к нарушениям волемического статуса (гипо- и гиперволемии), содержания натрия (гипо- и гипернатриемии), осмоляльности (гипо- и гиперосмоляльности). Отмечаются нарушения содержания калия, магния, кальция, кислотно-основного состояния. Все эти расстройства взаимосвязаны. Однако мы начнем с описания нарушений концентрации натрия, который является центральным ионом, регулирующим осмотическое давление крови и определяющим баланс воды между внутрисосудистым руслом и интерстициальным пространством мозга.

Нарушения содержания натрия

Гипернатриемия
Гипернатриемию, в зависимости наличия волемических расстройств, делят на гиповолемическую, эуволемическую и гиперволемическую. Гипернатриемия всегда сопровождается повышением эффективной осмоляльности крови, то есть является гипертонической.

Гиповолемическая гипернатриемия
Гиповолемическая гипернатриемия наиболее часто отмечается на начальных стадиях ЧМТ. Причины гиповолемической гипернатриемии на этом этапе – ренальные и эктраренальные потери жидкости, не компенсированные достаточным поступлением ее в организм. Нередко имеет место кровопотеря, а также сочетанные повреждения. Так как пострадавший находится в измененном сознании, он теряет возможность адекватно реагировать на водные потери через почки и кожу. Частым симптомом внутричерепной гипертензии является рвота. Поэтому потери жидкости через желудочно-кишечный тракт тоже могут играть существенную роль в развитии гиповолемии. Возможно также перемещение жидкости в так называемое третье пространство из-за секвестрации в паретичном кишечнике.

Результатом активации описанных механизмов является гиповолемия. Организм пытается компенсировать потерю внутрисосудистого объема за счет привлечения жидкости из интерстициального пространства. Это простанство обезвоживается, но привлекаемой жидкости не хватает для «заполнения» внутрисосудистого пространства. В результате возникает внеклеточная дегидратация. Так как теряется в основном вода, то уровень натрия во внеклеточном секторе (интерстициальном и внутрисосудистом пространстве) повышается.

Гиповолемия запускает еще один механизм гипернатриемии: развивается гиперальдостеронизм, что приводит к задержке в организме натрия (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). Эта реакция тоже приспособительная, так как осмотически активные свойства натрия позволяют задержать в организме воду и компенсировать гиповолемию. В то же время задержка натрия приводит к компенсаторному выведению калия, что сопровождается целым рядом негативных последствий.

Включение описанного патологического механизма возможно и в более поздние периоды ЧМТ, однако столь выраженной гиповолемии, как на ранних этапах, не отмечается, поскольку больной к этому моменту уже получает лечение.

Эуволемическая гипернатриемия
Этот тип гипернатриемии возникает при преобладании потерь воды над потерями натрия. Он наблюдается при дефиците или неэффективности АДГ, использовании диуретиков, синдроме переустановки осмостата.
Дефицит АДГ носит название безвкусного, бессолевого диабета, diabetes insipidus (так как моча содержит мало солей) и иначе центрального несахарного диабета. Центральный несахарный диабет возникает из-за прямого поражения гипофиза или нарушения его кровоснабжения. Синдром характеризуется нарушением выработки АДГ и сопровождается гипернатриемией из-за избыточного выделения гипотоничной мочи с низким содержанием натрия. Лечение синдрома сводится к применению синтетических заменителей антидиуретического гормона и коррекции водных потерь.

Неэффективность АДГ, иначе называемая нефрогенным несахарным диабетом, может развиваться при сопутствующих заболеваниях почек, гиперкальциемии, гипокалиемии. Хронический прием некоторых лекарственных средств (например, лития при депрессивных расстройствах) может снижать чувствительность почечных рецепторов к действию АДГ.

Петлевые диуретики, например фуросемид, обладают непредсказуемым эффектом на выведение натрия и воды. В некоторых ситуациях может теряться больше воды, чем натрия, в результате чего развивается гипернатриемия. Предполагается, что механизм этого явления связан с влиянием петлевого диуретика на чувствительность почечных АДГ-рецепторов, то есть фактически представляет собой вариант нефрогенного несахарного диабета. В других случаях теряется больше натрия, чем воды, и развивается гипонатриемия.

Синдром переустановки осмостата – своеобразное состояние, которое характеризуется установлением нового нормального уровня натрия крови и соответствующим изменением ее осмоляльности. По нашим данным, при ЧМТ синдром переустановки осмостата чаще приводит к появлению более низкой, а не более высокой нормы натрия, поэтому мы рассмотрим его подробнее в разделе, посвященном гипонатриемии.

Гиперволемическая гипернатриемия
Данная форма гипернатриемии при ЧМТ отмечается редко. Она всегда возникает ятрогенно. Основной причиной является введение избытка натрийсодержащих растворов - гипертонических (3-10%) растворов натрия хлорида, а также 4% раствора натрия бикарбоната. Второй причиной является экзогенное введение кортикостероидов, в той или иной степени обладающих минералокортикоидными свойствами. Из-за избытка альдостерона происходит задержка натрия и воды почками, потери калия в обмен на натрий. В результате развиваются гиперволемическая гипернатриемия и гипокалиемия.

Диагностика гипернатриемии
Для уточнения механизмов гипернатриемии очень важным является исследование осмоляльности мочи и содержания натрия в ней.

Немного физиологии
Осмоляльность мочи, как и общая осмоляльность крови, зависит от концентрации натрия, глюкозы и мочевины. В отличие от величины осмоляльности крови она колеблется в широких пределах: может повышаться (более 400 мОсм/кг воды), быть нормальной (300 – 400 мОсм/кг воды) и пониженной (менее 300 мОсм/кг воды). При отсутствии возможности измерения осмоляльности мочи для приблизительной оценки может быть использована величина удельного веса мочи.

Сочетание высокой осмоляльности мочи и гипернатриемии свидетельствует о возможных трех состояниях:

Дегидратации и пониженном поступлении воды (гиподипсии),
избытке минералокортикоидов,
значительном экзогенном введении натрия.

Для дифференциального диагноза этих состояний полезно изучение содержание натрия в моче. Концентрация натрия в моче низкая при дегидратации и других внепочечных причинах гипернатриемии, высокая – при избытке минералокортикоидов и экзогенном введении натрия.

Нормальная осмоляльность мочи и гипернатриемия отмечаются при использовании диуретиков, при нетяжёлом течении несахарного диабета. Низкая осмоляльность мочи и гипернатриемия свидетельствует о тяжелом центральном или нефрогенном несахарном диабете. Содержание натрия в моче во всех этих случаях вариабельное.

Гипонатриемия
Гипонатриемия не является ранним симптомом при ЧМТ. Ее развитие, как правило, отмечается уже в условиях проведения лечения, поэтому при гипонатриемии объем циркулирующей крови почти нормальный или слегка повышен. В отличие от гипернатриемии, которая всегда сопровождается гиперосмоляльным состоянием крови, гипонатриемия может сочетаться как с гиперосмоляльностью, так и с нормо- и гипоосмоляльностью.

Гипертоническая гипонатриемия
Гипертоническая гипонатриемия является наиболее редкой и наименее логичной формой уменьшения содержания натрия в крови. Снижен уровень натрия – основного агента, обеспечивающего осмотические свойства крови, а осмоляльность увеличена! Данный вид гипонатриемии может развиваться только при накоплении в крови значительного количества других осмотически активных веществ – глюкозы, мочевины, крахмала, декстранов, алкоголя, маннитола. Эти агенты могут быть введены извне или вырабатываться эндогенно. Примером эндогенного механизма развития гипертонической гипонатриемии служит гипергликемия из-за декомпенсации сахарного диабета. Такая ситуация нередко встречается у пожилых пациентов с ЧМТ. При повышении осмоляльности крови в ней компенсаторно снижается уровень натрия. Если осмоляльность превышает 295 мОсм/кг воды, включаются механизмы, выводящие натрий из организма. В результате снижается не только концентрация натрия в крови, но и его абсолютное количество.

Гипо- и нормотоническая гипонатриемия
Гипо- и нормотоническая гипонатриемия отражают разную степень активности одних и тех же патологических процессов. В более легких случаях наблюдается нормоосмоляльность. Чаще снижение уровня натрия в крови сопровождается ее гипоосмоляльностью. К гипотонической гипонатриемии при ЧМТ могут приводить пять механизмов:

1.Водная интоксикация.
2.Синдром избыточной выработки АДГ.
3.Ренальный и церебральный сольтеряющие синдромы.
4.Минералокортикоидная недостаточность.
5.Синдром переустановки осмостата (osmostat’s reset).

Первых два механизма вызывают избыток воды, вторые два – недостаток натрия. Последний механизм, скорее всего, отражает так называемую «стресс-норму».

Водная интоксикация
Водная интоксикация развивается чаще ятрогенно, как следствие неадекватной коррекции гиповолемии, сопровождавшейся потерями воды и натрия. К водной интоксикации приводит адекватное восполнение потерь воды и недостаточная коррекция потерь натрия. Одним из аргументов сторонников ограничения применения при ЧМТ растворов глюкозы является развитие водной интоксикации при использовании этих средств. Объяснение следующее: глюкоза метаболизируется до углекислоты и воды. В результате, переливая растворы глюкозы, фактически вводят только воду. Насколько этот механизм важен для развития отека мозга и повышения ВЧД, остается неясным.

Синдром избыточной выработки АДГ
Синдром избыточной выработки АДГ, называемый еще синдромом неадекватной секреции АДГ, приводит к задержке воды в организме за счет ее повышенной реабсорбции в почечных канальцах. В результате снижаются объем мочи и содержание натрия в крови. Несмотря на гипонатриемию, концентрация натрия в моче превышает 30 мэкв/л из-за компенсаторной стимуляции предсердного натрийуретического фактора и подавления секреции альдостерона.

Сольтеряющие синдромы и минералокортикоидная недостаточность
При ренальном и церебральном сольтеряющих синдромах, а также при минералокортикоидной недостаточности отмечаются избыточные потери натрия с мочой. Их непосредственным виновником при церебральном сольтеряющем синдроме является уабаин, который усиливает выведение натрия почками.

Причины развития ренального сольтеряющего синдрома чаще всего остаются неясными. Возможно, значение имеют предшествующие заболевания почек или генетические дефекты с нарушением чувствительности к ПНФ и уабаину. Избыточные потери натрия по сравнению с потерями воды могут наблюдаться при использовании салуретиков. При минералокортикоидной недостаточности низкое содержание альдостерона вызывает нарушение обратного всасывания натрия в почечных канальцах с развитием натрийуреза и гипонатриемии.

Синдром переустановки осмостата («osmostat’s reset»)
При этом синдроме по неясным причинам устанавливается новый нормальный уровень натрия, поэтому почки не реагируют на этот уровень компенсаторными изменениями выделения натрия и воды.

Диагностика гипотонической гипонатриемии
Для дифференциальной диагностики причин гипотонической гипонатриемии в нашей клинике используется следующий алгоритм (рис. 3.2). Согласно этому алгоритму, кроме исследования осмоляльности крови и уровня в ней натрия, обязательным является определение осмоляльности мочи и концентрации в ней натрия. Иногда для детализации диагноза необходимо проведение фармакологических проб. Во всех случаях лечение начинается с введения гипертонических (3%) растворов натрия хлорида.

Высокая осмоляльность мочи (более 400 мОсм/кг воды) в сочетании с гипонатриемией свидетельствует о синдроме избыточной выработки АДГ . Одновременно отмечается повышение концентрации натрия в моче – более 30 мэкв/л. Осмоляльность мочи остается практически постоянной при изменении количества жидкости и темпа ее введения. Это очень важный симптом, так как в остальных случаях гипонатриемии инфузионная нагрузка и ограничение жидкости вызывают соответствующие изменения осмоляльности мочи. Введение 3% раствора хлорида натрия позволяет временно повысить уровень натрия в крови без существенного влияния на содержание натрия в моче.

Гипонатриемия и низкая осмоляльность мочи может сочетаться как с низким, так и с высоким уровнем натрия в моче. Низкий уровень натрия (менее 15 мэкв/л) свидетельствует о водной интоксикации или синдроме переустановки осмостата . Для диагностики водной интоксикации нужно провести тщательный анализ клинической картины, состава вводимых препаратов, исследование функции почек и биохимические анализы крови. Диагноз водной интоксикации ставится на основании исключения всех возможных причин потерь натрия, кроме ограничения натрия в диете и в составе инфузионной терапии. Для дифференциального диагноза между этими синдромами необходимо введение гипертонического раствора хлорида натрия. При водной интоксикации эта фармакологическая проба приводит к восстановлению концентрации натрия в крови с постепенным повышением уровня натрия в моче.

Постепенно нормализуется осмоляльность мочи. Введение гипертонического раствора натрия хлорида при синдроме переустановки осмостата оказывает временный эффект на уровень натрия в крови. В моче после этого теста отмечаются преходящая гипернатриемия и гиперосмоляльность.

Низкая или нормальная осмоляльность мочи с высоким содержанием натрия в моче (более 30 мэкв/л) свидетельствует либо о сольтеряющих синдромах (в том числе из-за использования салуретиков), либо о минералокортикоидной недостаточности. Введение 3% раствора хлорида натрия вызывает временное повышение уровня натрия в крови. Одновременно возрастают потери натрия с мочой. Для дифференциальной диагностики минералокортикоидной недостаточности и сольтеряющих синдромов используют введение препаратов с минералокортикоидными эффектами (например, флудрокортизона).

После применения экзогенных минералокортикоидов при минералокортикоидной недостаточности снижается концентрация натрия в моче и повышается его содержание в крови, при сольтеряющих синдромах эти показатели остаются без изменений.

Гипокалиемия
Немного физиологии
Для корректной оценки причин гипокалиемии необходимо использовать правило Гэмбла и понятие анионного провала.

Согласно правилу Гэмбла, организм всегда поддерживает электронейтральность плазмы крови (рис. 3.3). Иными словами, в плазме крови должно быть одинаковое количество противоположно заряженных частиц – анионов и катионов.

Главные катионы плазмы – натрий и калий. Главные анионы – хлор, бикарбонат и белки (в основном альбумин). Кроме них есть множество других катионов и анионов, концентрацию которых трудно контролировать в клинической практике. Плазменная концентрация натрия в норме составляет 140 мэкв/л, калия – 4,5 мэкв/л, кальция – 5 мэкв/л, магния – 1,5 мэкв/л, хлоридов – 100 мэкв/л и бикарбоната – 24 мэкв/л. Примерно 15 мэкв/л обеспечивается за счет отрицательного заряда альбумина (при его нормальном уровне). Разница между содержанием катионов и анионов составляет:
(140 + 4,5 +5+1,5) – (100 + 24 + 15) = 12 (мэкв/л).

Оставшиеся 12 мэкв/л обеспечиваются неопределяемыми анионами и носят название «анионного провала». Неопределяемые анионы представляют собой ионы минеральных кислот, выделяемых почками (сульфат-ион, фосфат-ион и др.). При расчете величины анионного провала обязательно должен учитываться уровень альбумина. При снижении уровня этого белка на каждые 10 г/л создаваемый им заряд уменьшается на 2-2,5 мэкв/л. Соответственно увеличивается анионный провал.

Наиболее частой причиной гипокалиемии является гиповолемия. Снижение объема циркулирующей крови вызывает активацию секреции альдостерона, который обеспечивает компенсаторную задержку натрия. Для того чтобы при задержке в организме натрия сохранялась электронейтральность плазмы крови, почки выводят другой катион – калий (рис. 3.4).

Другой причиной гипокалиемии является ятрогенный избыток минералокортикоидного гормона альдостерона. При ЧМТ эта причина может приводить к гипокалиемии при экзогенном введении гидрокортизона, преднизолона, дексаметазона и других кортикостероидных препаратов, обладающих минералокортикоидными свойствами (рис. 3.5).

Похожие механизмы приводят к гипокалиемии при использовании салуретиков. Фуросемид и другие салуретики вызывают потерю натрия и воды путем блокады реабсорбции этих веществ в почечных канальцах. Потери воды ведут к вторичному гиперальдостеронизму, задержке натрия и выведению калия (рис. 3.6).

Еще одной причиной гипокалиемии при ЧМТ могут быть рвота и постоянная активная аспирация желудочного содержимого по зонду (рис. 3.7). В этих случаях теряется соляная кислота, то есть ионы водорода и хлора, а также вода. Снижение содержания в плазме крови каждого из них может вызывать гипокалиемию путем активации различных механизмов.

Потери воды индуцируют вторичный альдостеронизм, а почки компенсаторно задерживают натрий и выводят калий.
Снижение концентрации ионов водорода и хлора в плазме крови вызывает гипохлоремический алкалоз.

Алкалоз – это избыток ионов бикарбоната. Для компенсации такого избытка и поддержания нормального рН плазмы привлекаются ионы водорода, которые поступают из внутриклеточного пространства. Взамен потерянных ионов водорода клетки захватывают калий из плазмы, и он переходит в клетки. В результате развивается гипокалиемия. Метаболический алкалоз и гипокалиемия – очень частое сочетание, независимо от того, что из них является причиной, а что следствием.

Нередкое использование при ЧМТ β-адреномиметиков также приводит к гипокалиемии в результате активации механизмов перераспределение калия из плазмы в клетку (рис. 3.8).

Для уточнения этиологии гипокалиемии информативным является исследование хлоридов в моче. Их высокое содержание (более 10 мэкв/л) характерно для избытка минералокортикоидов (гиперальдостеронизм, гиповолемия). Низкое содержание хлоридов (менее 10 мэкв/л) характерно для других механизмов гипокалиемии.

Немного физиологии
Основной внеклеточный катион – натрий. Основной внутриклеточный катион – калий. Нормальные концентрации ионов в плазме крови: натрия – 135-145 мэкв/л, калия – 3,5-5,5 мэкв/л. Нормальные концентрации ионов внутри клеток: натрия – 13-22 мэкв/л, калия – 78-112 мэкв/л. Поддержание градиента натрия и калия по обе стороны клеточной мембраны обеспечивает жизнедеятельность клетки.

Этот градиент поддерживается работой калий-натриевого насоса. Во время деполяризации клеточной мембраны натрий поступает в клетку, а калий ее покидает согласно градиенту концентраций. Внутри клетки концентрация калия снижается, уровень натрия – повышается. Затем уровень ионов восстанавливается. Калий-натриевый насос «закачивает» калий против градиента концентраций внутрь клетки, а натрий – «выкачивает» из нее (рис. 3.9). В силу того, что в плазме крови уровень калия низкий, незначительные изменения концентрации этого катиона существено сказываются на его абсолютной величине. Повышение уровня калия в плазме с 3,5 до 5,5 мэкв/л, то есть на 2 мэкв/л, означает увеличение более чем на 50%. Повышение концентрации калия внутри клетки с 85 до 87 мэкв/л, то есть на те же 2 мэкв/л, составляет увеличение только на 2,5%! Не стоило бы заниматься этими арифметическими действиями, если бы не постоянная путаница с гипокалиемией и гипокалигистией в учебниках, журнальных публикациях и во время профессиональных дискуссий. Часто можно встретить «научные» рассуждения такого рода: «Мало ли какой уровень калия в плазме, важно – какой он в клетках!». Не говоря о том, что в клинической практике бывает сложно оценить уровень калия внутри клеток, принципиально важно понять, что большинство известных физиологических эффектов калия связаны с его содержвнием в плазме крови и не зависят от концентрации этого катиона в клетках.

Гипокалиемия приводит к следующим негативным последствиям.
Развивается слабость поперечно-полосатых и гладких мышц. Первыми страдают мышцы ног, затем рук, вплоть до развития тетраплегии. Одновременно отмечаются нарушения функций дыхательной мускулатуры. Даже при умеренной гипокалиемии из-за нарушений функций гладкой мускулатуры появляется парез кишечника.
Ухудшается чувствительность мышц сосудов к катехоламинам и ангиотензину, в результате чего отмечается нестабильность АД.
Нарушается чувствительность почечного эпителия к АДГ, следствием чего является развитие полиурии и полидипсии.
Очень важным негативным последствием гипокалиемии является снижение порога возникновения фибрилляции желудочков и ускорение механизмов циркуляции возбуждающего импульса по проводящей системе сердца - re-entry. Это приводит к увеличению частоты аритмий сердца, запускаемых по этому механизму. На ЭКГ отмечается депрессия сегмента ST, появление зубцов U, сглаживание и инверсия зубцов Т (рис. 3.10). Вопреки распространенному заблуждению, изменения уровня калия существенно не влияют на частоту нормального (синусового) ритма.

Длительное поддержание гиповолемии приводит к истощению не только запасов калия в крови, но и в клетках, то есть гипокалиемия может сопровождаться гипокалигистией. Гипокалигистия имеет менее очевидные негативные последствия, чем гипокалиемия. Эти последствия долго не развиваются из-за больших запасов калия в клетках, но, в конце концов, нарушают метаболические процессы в клетке за счет нарушений работы калий-натриевого насоса.

Указанные патофизиологические механизмы объясняют известное многим реаниматологам чувство «черной дыры», когда ежедневное введение больших доз экзогенного калия позволяет поддерживать уровень калия в плазме крови только на нижней границе нормы. Экзогенно вводимый калий направляется на купирование гипокалигистии и нужно достаточно много времени, чтобы восполнить дефицит калия в организме. Повышение темпа введения экзогенного калия не позволяет разрешить указанную проблему, так как при этом возникает угроза гиперкалиемии при сохраняющейся гипокалигистии.

Гиперкалиемия
Гиперкалиемия при изолированной ЧМТ возникает редко. К её развитию могут приводить два механизма. Первый - ятрогенный. Неэффективные попытки купировать гипокалиемию могут побудить врача чрезмерно увеличить темп введения калий-содержащих растворов. Внутриклеточный сектор может вместить много калия. Но для попадания калия во внутриклеточное пространство нужно определенное время, поэтому клинические эффекты развиваются не из-за изменений уровня калия в клетках, а из-за временного повышения содержания этого иона в плазме крови.

Вторая причина гиперкалиемии при ЧМТ – повреждение почек вследствие травмы, нарушений кровообращения или использования нефротоксических препаратов. В этом случае гиперкалиемия обязательно сочетается с олигурией и является одним из признаков истинной формы острой почечной недостаточности.

Клинические проявления гиперкалиемии в основном связаны с нарушениями сердечного ритма и проводимости. На ЭКГ отмечается расширение комплекса QRS, сужение и рост зубца Т. Интервалы PQ и QT увеличиваются (рис. 3.11). Отмечается мышечная слабость, а также артериальная гипотония из-за периферической вазодилатации и снижения насосной функции сердца.

Другие электролитные нарушения
Нарушения содержания кальция, магния, фосфатов следует предполагать при возникновении необъяснимых нервно-мышечных расстройств. Чаще наблюдается гипомагниемия. В связи с этим при нарушении питания, алкоголизме, воспалительных заболеваниях кишечника и диарее, диабете, использовании ряда лекарственных средств (салуретики, дигиталис, аминогликозиды) необходимо помнить о возмещении возможного дефицита магния.