Газообмен между воздухом и кровью. Газообмен. Дыхательная система крови. Обмен газов между кровью и тканями

Дыханием называется совокупность процессов, обеспечивающих обмен кислорода и двуокиси углерода между организмом и внешней средой. Эти процессы идут в следующей последовательности:

1. газообмен между легкими и внешней средой - легочная вентиляция, или внешнее дыхание;

2. газообмен между альвеолами и кровью – легочное дыхание;

3. газообмен между кровью и тканями – тканевое или клеточное дыхание;

4. транспорт газов кровью.

Дыхательная система представляет собой совокупность органов, выполняющих возхдухопроводящую и газообменную функции. В нее входят

· верхние дыхательные пути – полость носа, носовая и ротовая часть глотки;

· нижние дыхательные пути – гортань, трахея и бронхи;

· легкие – парный орган.

Воздухоносные пути с внутренней стороны покрыты мерцательным эпителием, реснички которого наклонены в сторону вдыхаемого воздуха. Кроме этого эпителий имеет густую кровеносную сеть. В результате воздух в дыхательных путях увлажняется, очищается и согревается.

Механизм вдоха и выдоха

При акте вдоха происходит сокращение дыхательных межреберных мышц, приподнимающих ребра, одновременно сокращаются мышцы диафрагмы, купол ее, направленный в сторону грудной полости, опускается, органы брюшной полости отодвигаются вниз – происходит увеличение объема грудной клетки. Увеличение объема грудной клетки приводит к увеличению объема легких, которые атмосферным давлением прижимаются к стенке грудной клетки. Увеличение объема легких приводит к уменьшению давления в их полости и поэтому наружный атмосферный воздух в силу разности давлений поступает в них.

При акте выдоха наступает расслабление межреберных мышц (ребра опускаются) и мышц диафрагмы (купол диафрагмы приподнимается и давит на органы грудной полости, в частности сдавливает легкие). В результате этого объем грудной клетки уменьшается, соответственно уменьшается и объем легких, давление в полости легких становится выше атмосферного и поэтому воздух выталкивается из легких наружу через дыхательные пути.

Газообмен в легких

В легких происходит газообмен между альвеолярным воздухом и кровью. Этому газообмену способствует малая толщина так называемого аэрогематического барьера. Этот барьер между воздухом и кровью образован стенкой альвеолы и стенкой легочного капилляра. Толщина его составляет 2 слоя клеток, что равно примерно 2,5 мкм. Стенка альвеолы изнутри покрыта тонкой пленкой фосфолипида – сурфактантом. Сурфактант препятствует слипанию стенок альвеолы, участвует в иммунной защите с помощью иммуноглобулинов класса А и М. (Ig A, Ig M).

В альвеолярном воздухе концентрация кислорода (парциальное давление) намного выше (100 мм рт.ст.), чем в венозной крови (40 мм рт.ст.), протекающей по легочным капиллярам. Поэтому кислород легко выходит из альвеолы в кровь, где он быстро вступает в соединение с гемоглобином эритроцитов. Одновременно углекислый газ, концентрация которого в венозной крови высокая (47 мм рт. ст.), диффундирует в альвеолы, где давление углекислого газа ниже (40 мм рт. ст.).

В результате парциальное давление кислорода (и парциальное давление углекислого газа) в альвеолярном воздухе и крови выравнивается.

Транспорт газов кровью

После диффузии кислорода в кровь он соединяется с гемоглобином эритроцитов, превращаясь в непрочное соединение оксигемоглобин. Одна молекула гемоглобина может присоединить к себе 4 молекулы кислорода. Затем кровь переносит эритроциты к тканям, где гемоглобин отдает кислород и присоединяет к себе двуокись углерода, превращаясь в непрочное соединение карбгемоглобин. Возвращаясь в легкие, кровь опять отдает двуокись углерода и принимает кислород.

Недостаточное поступление кислорода в кровь называется гипоксией. Она может возникнуть при подъеме человека на высоту 4000-5000 м над уровнем моря. Такое состояние называется горной болезнью.

При остановке дыхания развивается асфиксия – удушье. Такое состояние может наступить при утоплении, ударе электрическим током или отравлении газами.

Особенности распространения возбуждения. Сольтаторноеи непрерывное проведение возбуждения. Скорость проведения возбуждения. Антидромное, артодромное, бездекрементное, изолированное проведение возбуждения, фактор надежности.

Все особенности распространения возбужде­ния в ЦНС объясняются ее нейронным стро­ением - наличием химических синапсов, многократным ветвлением аксонов нейро­нов, наличием замкнутых нейронных путей. Этими особенностями являются следующие.

1.Одностороннее распространение воз­буждения в нейронных цепях, в рефлектор­ных дугах. Одностороннее распространение возбуждения от аксона одного нейрона к телу или дендритам другого нейрона (но не обрат­но) объясняется свойствами химических си­напсов, которые проводят возбуждение толь­ко в одном направлении.

2.Замедленное распространение возбуж­дения в ЦНС по сравнению с нервным во­локном объясняется наличием на путях рас­пространения возбуждения множества хими­ческих синапсов, в каждом из которых до возникновения ВПСП имеется синаптичес-кая задержка около 0,5 мс. Время проведе­ния возбуждения через синапс затрачивается на выделение медиатора в синаптическую щель, распространение его до постсинапти-ческой мембраны, возникновение ВПСП и, наконец, ПД. Суммарная задержка передачи возбуждения в нейроне при одновременном поступлении к нему многих импульсов до­стигает величины порядка 2 мс. Чем больше синапсов в нейрональной цепочке, тем меньше общая скорость распространения по ней возбуждения. По латентному времени рефлекса, точнее по центральному времени рефлекса, можно ориентировочно рассчи­тать число нейронов той или иной рефлек­торной дуги.

3.Иррадиация (дивергенция) возбуждения в

ЦНС объясняется ветвлением аксонов ней­ронов (в среднем нейрон образует до 1000 окончаний) и их способностью устанавли­вать многочисленные связи с другими нейро­нами, наличием вставочных нейронов, аксо­ны которых также ветвятся (рис. 7.3, А). Ир­радиацию возбуждения можно легко наблю­дать в опыте на спинальной лягушке, когда слабое раздражение вызывает сгибание од­ной конечности, а сильное - энергичные движения всех конечностей и даже туловища. Дивергенция расширяет сферу действия каж­дого нейрона. Один нейрон, посылая им­пульсы в кору большого мозга, может акти­вировать до 5000 нейронов.

4.Конвергенция возбуждения (принцип об­щего конечного пути) - схождение возбуж­дения различного происхождения по не­скольким путям к одному и тому же нейрону или нейронному пулу (принцип воронки шеррингтона). Объясняется наличием мно­гих аксонных коллатералей, вставочных ней­ронов, а также тем, что афферентных путей в несколько раз больше, чем эфферентных нейронов. На одном нейроне ЦНС может располагаться до 10 000 синапсов, в мотоней­ронах спинного мозга - до 20 000 синапсов. Явление конвергенции возбуждения в ЦНС имеет широкое распространение. Примером может служить конвергенция возбуждений на спинальноммотонейроне. Так, к одному и тому же спинальному мотонейрону подходят первичные афферентные волокна (рис. 7.3, Б), а также различные нисходящие пути мно­гих вышележащих центров ствола мозга и других отделов ЦНС. Явление конвергенции весьма важно: оно обеспечивает, например, участие одного мотонейрона в нескольких различных реакциях. Мотонейрон, иннерви-рующий мышцы глотки, участвует в рефлек­сах глотания, кашля, сосания, чиханья и ды­хания, образуя общий конечный путь для многочисленных рефлекторных дуг. На рис. 7.3, А показаны два афферентных волокна, каждое из которых отдает коллатерали к 4 нейронам таким образом, что 3 нейрона изобщего их числа, равного 5, образуют связи с обоими афферентными волокнами. На каж­дом из этих 3 нейронов конвергируют два афферентных волокна.

1. Непрерывное распространение ПД осу­ществляется в безмиелиновых волокнах типа С, имеющих равномерное распределение по­тенциалзависимых ионных каналов, участву­ющих в генерации ПД. Проведение нервного импульса начинается с этапа электротони­ческого распространения возникшего ПД. Амплитуда ПД нервного волокна (мембран­ный потенциал + инверсия) составляет около 90 мВ, постоянная длины мембраны(Km) в безмиелиновых волокнах равна 0,1 - 1,0 мм.

Поэтому ПД, распространяясь на этом рас­стоянии как электротонический потенциал и сохранив как минимум 37 % своей амплиту­ды, способен деполяризовать мембрану до критического уровня и генерировать на всем протяжении новые ПД (рис. 5.3). При этом на этапе электротонического распростране­ния нервного импульса ионы движутся вдоль волокна между деполяризованным и поляри­зованным участками, обеспечивая проведе­ние возбуждения в соседние участки волок­на. Реально при неповрежденном нервном волокне этап чисто электротонического рас­пространения ПД (вдоль мембраны) предель­но мал, так как потенциалзависимые каналы имеются в непосредственной близости друг от друга и, естественно, - от возникшего по­тенциала действия и наблюдается только до достижения деполяризации, равной 50 % Екр. Далее включается перемещение ионов в клетку (нервное волокно) и из клетки за счет активации ионных каналов.

При формировании нового ПД в соседнем участке в фазе деполяризации возникает мощный ток ионов натрия в клетку вследст­вие активации натриевых каналов, приводя­щий к регенеративной (самоусиливающейся) деполяризации. Этот ток обеспечивает фор­мирование нового ПД той же амплитуды, представляющий собой, как обычно, сумму двух величин - мембранного потенциала покоя и инверсии. В связи с этим проведение ПД осуществляется без декремента (без сни­жения амплитуды). Таким образом, непре­рывное распространение нервного импульса идет через генерацию новых ПД по эстафете, когда каждый участок мембраны выступает сначала как раздражаемый (при поступлении к нему электротонического потенциала), а

затем как раздражающий (после формирова­ния в нем нового ПД).

2. Салыпаторный тип проведения нервно­го импульса осуществляется в миелиновых волокнах (типы А и В), для которых харак­терна концентрация потенциалзависимых ионных каналов только в небольших участ­ках мембраны (в перехватах Ранвье), где их плотность достигает 12 000 на 1 мкм2, что примерно в 100 раз выше, чем в мембранах безмиелиновых волокон. В области миелино­вых муфт (межузловых сегментов), обладаю­щих хорошими изолирующими свойствами, потенциалзависимых каналов почти нет, и мембрана осевого цилиндра там практически невозбудима. В этих условиях ПД, возник­ший в одном перехвате Ранвье, электротони-чески (вдоль волокна, без участия ионных каналов) распространяется до соседнего перехвата, деполяризуя там мембрану до кри­тического уровня, что приводит к возникно­вению нового ПД, т.е. возбуждение прово­дится скачкообразно (рис. 5.4). Постоянная длина мембраны миелинового волокна до­стигает 5 мм. Это значит, что ПД, распро­страняясь электротонически на этом рассто­янии, сохраняет 37 % своей амплитуды (около 30 мВ) и может деполяризовать мем­брану до критического уровня (пороговый потенциал в перехватах Ранвье равен около 15 мВ). Поэтому в случае повреждения бли­жайших на пути следования перехватов Ран­вье потенциал действия может электротони­чески возбудить 2-4-й и даже 5-й перехваты.

Бездекрементное проведение возбуждения. Амплитуда ПД в различных участках нерва одинакова, то есть проведение возбуждения по нервному волокну осуществляется без затухания (бездекрементно). Таким образом, кодирование информации осуществляется не за счёт изменения амплитуды ПД, а путём изменения их частоты и распределения во времени.

· Изолированное проведение возбуждения. Нервные стволы обычно образованы большим количеством нервных волокон, однако ПД, идущие по каждому из них, не передаются на соседние. Эта особенность нервных волокон обусловлена: Ú наличием оболочек, окружающих отдельные нервные волокна и их пучки (в результате образуется барьер, предупреждающий переход возбуждения с волокна на волокно); Ú сопротивлением межклеточной жидкости (жидкость, находящаяся между волокнами, имеет гораздо меньшее сопротивление току, чем мембрана аксонов; поэтому ток шунтируется по межволоконным пространствам и не доходит до соседних волокон).

Src="https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-2.jpg" alt=">Газообмен между атмосферным воздухом и кровью называется внешним дыханием и осуществляется органами дыхания -"> Газообмен между атмосферным воздухом и кровью называется внешним дыханием и осуществляется органами дыхания - легкими и внелегочными дыхательными путями. Газообмен между легкими и другими органами осуществляет система кровообращения. Клеточное дыхание - биологическое окисление - обеспечивает организм энергией.

Src="https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-3.jpg" alt=">ЭТАПЫ ДЫХАНИЯ 1. Вентиляция лёгких. При сокращении межрёберных мышц и"> ЭТАПЫ ДЫХАНИЯ 1. Вентиляция лёгких. При сокращении межрёберных мышц и диафрагмы лёгкие растягиваются - вдох, при расслаблении межрёберных мышц и диафрагмы лёгкие сжимаются - выдох.

Src="https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-4.jpg" alt="> Дыхательные движения Наружные межреберные мышцы- поднимают ребра. Внутренние межреберные мышцы - опускают ребра."> Дыхательные движения Наружные межреберные мышцы- поднимают ребра. Внутренние межреберные мышцы - опускают ребра. Действие межреберных мышц основано на принципе рычага.

Src="https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-5.jpg" alt=">покой вдох выдох ">

Src="https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-6.jpg" alt="> Жизненная емкость легких При спокойном дыхании за один вдох в легкие входит 0,"> Жизненная емкость легких При спокойном дыхании за один вдох в легкие входит 0, 3 - 0, 5 л воздуха (дыхательный объем). При самом глубоком дыхании дыхательный объем может достигать 3 -5 л (жизненная емкость легких). Но и тогда после выдоха в легких остается более 1 л воздуха (остаточный объем).

Src="https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-7.jpg" alt=">Жизненная емкость легких измеряется при помощи прибора спирометра. ">

Src="https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-8.jpg" alt="> Мертвое пространство образовано теми областями "> Мертвое пространство образовано теми областями органов дыхания, где нет газообмена с кровью. В норме это внелёгочные дыхательные пути и большинство бронхов. Объем заключенного в них воздуха - около 150 мл, что составляет 30% дыхательного объема при спокойном дыхании. Таким образом, в обычных условиях почти треть вдыхаемого воздуха не участвует в газообмене.

Src="https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-9.jpg" alt=">2. Лёгочное дыхание (газообмен в лёгких). Газообмен между воздухом и "> 2. Лёгочное дыхание (газообмен в лёгких). Газообмен между воздухом и кровью происходит путем диффузии по разности концентраций газов. В мертвом пространстве газообмен не идет. Венозная кровь превращается в артериальную.

Src="https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-10.jpg" alt="> 3. Транспорт газов. В капиллярах легких (малый круг кровообращения) кровь насыщается кислородом"> 3. Транспорт газов. В капиллярах легких (малый круг кровообращения) кровь насыщается кислородом и избавляется от углекислого газа, превращаясь из венозной в артериальную. Благодаря работе сердца кровь разносится по всем органам (большой круг кровообращения), в капиллярах которых происходят обратные процессы.

Src="https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-11.jpg" alt=">Основная часть кислорода находится в крови в виде соединения с гемоглобином (Hb. O 2"> Основная часть кислорода находится в крови в виде соединения с гемоглобином (Hb. O 2) и совсем немного растворено в плазме. Углекислый газ переносится в основном плазмой - в виде ионов НСО 3 - и растворенного СО 2 , в меньшей степени, эритроцитами - в соединении с гемоглобином (Hb. СO 2).

Src="https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-12.jpg" alt=">Из одной среды в другую газы переходят вследствие разности их давления. ">

Src="https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-13.jpg" alt=">Поскольку в альвеолах относительно мало CO 2 , он выходит из плазмы крови в"> Поскольку в альвеолах относительно мало CO 2 , он выходит из плазмы крови в альвеолярный воздух. Это влечет за собой высвобождение CO 2 из соединения с гемоглобином (Hb. СO 2) и из солей угольной кислоты - гидрокарбонатов (НСО 3 -). Кислород диффундирует в обратном направлении- из воздуха в кровь, где интенсивно связывается гемоглобином.

Src="https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-14.jpg" alt=">4. Тканевое дыхание (газообмен в тканях). В процессе клеточного дыхания "> 4. Тканевое дыхание (газообмен в тканях). В процессе клеточного дыхания постоянно потребляется кислород. Поэтому он диффундирует из плазмы крови в межклеточное вещество других тканей и далее - в клетки. Выделяемый клетками CO 2 , наоборот, поступает в кровь, где частично связывается гемоглобином, а большей частью - с водой. Артериальная кровь превращается в венозную.

Src="https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-16.jpg" alt=">Регуляция дыхания ">

Src="https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-17.jpg" alt="> НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ Непроизвольная Произвольная"> НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ Непроизвольная Произвольная регуляция частоты и регуляция частоты и глубины дыхания. ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ Дыхательным центром Корой больших продолговатого мозга. полушарий. Воздействие на Мы можем произвольно холодовые, болевые и др. ускорить или остановить рецепторы может дыхание. приостановить дыхание.

Src="https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-18.jpg" alt="> ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ Частоту и глубину дыхания ускоряет"> ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ Частоту и глубину дыхания ускоряет замедляет Избыток CO 2 Недостаток CO 2 В результате усиления вентиляции легких дыхание приостанавливается, т. к. концентрация CO 2 в крови снижается.

Src="https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-20.jpg" alt=">РЕФЛЕКСИЯ ">

Src="https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-21.jpg" alt=">ОПОРНЫЙ КОНСПЕКТ ">

Src="https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-22.jpg" alt=">В романах Ф. Купера индейцы иногда спасались от врагов, погружаясь в воду и дыша"> В романах Ф. Купера индейцы иногда спасались от врагов, погружаясь в воду и дыша при этом через полую камышинку. Однако дышать таким способом можно на глубине, не превышающей 1, 5 м. ПОЧЕМУ? На большей глубине давление настолько возрастает, что вдох сделать невозможно.

ГАЗООБМЕН МЕЖДУ АЛЬВЕОЛАМИ И КРОВЬЮ

Газообмен осуществляется с помощью диф­фузии: СО 2 выделяется из крови в альвеолы, О 2 поступает из альвеол в венозную кровь, пришедшую в легочные капилляры из всех органов и тканей организма. При этом ве­нозная кровь, богатая СО 2 и бедная О 2 , превращается в артериальную, насыщенную О 2 и обедненную СО 2 . Газообмен между аль­веолами и кровью идет непрерывно, но во время систолы больше, чем во время диас­толы.

А. Движущая сила, обеспечивающая газо­обмен в альвеолах, - разность парциальных давлений РО 2 и РСО 2 в альвеолярной смеси газов и напряжений этих газов в крови. Пар­циальное давление газа - часть общего дав­ления газовой смеси, приходящаяся на долю данного газа. Напряжение газа в жидкости зависит только от парциального давления газа над жидкостью, и они равны между собой. Парциальное давление газа в смеси, согласно закону Дальтона, прямо пропорци­онально его объемному содержанию. Для его расчета необходимо от общего давления газо­вой смеси вычислить процент, равный содер­жанию этого газа в смеси. При этом необхо­димо учесть парциальное давление водяных паров. Так, например, парциальное давление водяных паров в газовой смеси в альвеолах при температуре тела 37 °С составляет 47 мм рт.ст., на долю давления газовой смеси при­ходится 760-47 = 713 мм рт.ст. Поскольку процентное содержание кислорода в альвео­лярной смеси равно 14 %, то

Углекислый газ диффундирует в альвеолы в 20-25 раз быстрее, чем кислород, вследст­вие его лучшей растворимости в жидкости и мембранах. Именно поэтому обмен СО 2 в легких происходит достаточно полно, не­смотря на небольшой градиент парциально­го давления этого газа и его напряжения - всего 6 мм рт.ст. (для кислорода - до 60 мм рт.ст.). В условиях покоя РСО 2 в артери­альной крови может колебаться в пределах 35-45 мм рт.ст. Кроме градиента парциаль­ного давления-напряжения, обеспечиваю­щего газообмен в легких, имеется и ряд дру­гих, вспомогательных факторов, играющих важную роль в газообмене (табл. 12.1).

Б. Факторы, способствующие диффузии газов в легких.

1. Огромная поверхность контакта легоч­ных капилляров и альвеол (60-120 м 2). Аль­веолы представляют собой пузырьки диамет­ром 0,3-0,4 мм, образованные эпителиоци-тами, причем каждый капилляр контактирует с 5-7 альвеолами.

2. Большая скорость диффузии газов через тонкую легочную мембрану - около 1 мкм. Выравнивание РО 2 в альвеолах и крови в легких происходит за 0,25 с; кровь находит­ся в капиллярах легких около 0,5 с, т.е. в 2 раза больше. Скорость диффузии СО 2 в 23 раза больше таковой О 2 , т.е. имеется вы­сокая степень надежности в процессах газо­обмена в организме. Большая диффузионная поверхность и большая скорость диффузии газов определяют хорошую диффузионную способность легких (количество миллилит­ров газа, проходящего через суммарную по­верхность легочной мембраны всех вентили­руемых альвеол обоих легких за 1 мин при градиенте парциального давления газа 1 мм рт. ст.). Диффузионная способность легких в покое для кислорода составляет около 25 мл-мин~"-мм рт.ст." 1 , для углекислого га­за - около 600 мл-мин~"-мм рт.ст." 1 . Естест­венно, чем больше поверхность газообмена, тем больше диффузионная их способность, поскольку это суммарный показатель.

3. Интенсивные вентиляция легких и кро­вообращение - активация вентиляции лег­ких и кровообращения в них, естественно, способствует диффузии газов в легких. Ин­тенсивность вентиляции различных отделов легких зависит от положения тела: в верти­кальном положении лучше вентилируются нижние отделы, в горизонтальном - отделы легких, находящиеся снизу (в положении на спине - дорсальные, на животе - вентраль­ные, на боку - тоже нижней части легких). Это объясняется тем, что отделы легких, на­ходящиеся снизу, сжаты под действием соб­ственной массы тела, так как они не имеют жесткого каркаса, а отделы легких, находя-

щиеся сверху, растянуты. Поэтому при вдохе нижние отделы легких имеют боль­шую возможность расправляться. Примерно так же изменяется и кровообращение в лег­ких.

В вертикальном положении величина ле­гочного кровотока на единицу объема ткани почти линейно возрастает в направлении сверху вниз. Меньше всего кровоснабжаются верхушки легких. В положении вниз головой кровоснабжение верхушек легких улучшается и может быть больше, чем в нижних его отде­лах. В положении сидя верхушки легких снабжаются меньше на 15 %, в положении стоя - меньше на 25 %. Это весьма важный факт, который необходимо учитывать при сердечно-легочной недостаточности: перфу­зия легких максимальна в положении лежа - рекомендация больному лечь в постель край­не важна в этой ситуации. В положении лежа на спине кровоснабжение легких в продоль­ном направлении практически везде одина­ково. При умеренной физической нагрузке различия в кровоснабжении разных отделов легких уменьшаются. Различия интенсивнос­ти кровообращения в разных отделах легких объясняются разной степенью сдавливания или расширения артериальных сосудов лег­ких, содержащих мало гладкомышечных эле­ментов, что является следствием низкого давления крови в них; давление в капиллярах легких равно 6-7 мм рт.ст.

По интенсивности кровообращения лег­кие делят на три зоны: верхушки легких, среднюю и нижнюю (зоны Веста -1,2, 3). Они мобильны и зависят не только от поло­жения тела, но и от интенсивности дыхания. Так, после спокойного выдоха зона 2 зани­мает примерно 2 /5 легкого, а после макси­мального выдоха все легкое примерно соот­ветствует зоне 3, так как оно растянуто меньше. В результате этого улучшается кро­вообращение в средних и верхних отделах легких и несколько ухудшается в нижних от­делах вследствие дополнительного сжатия нижних отделов легких и сужения их сосу­дов (нижние отделы легких всегда меньше расправлены). Поскольку кровоток в верх­них отделах легких мал, то объем их венти­ляции, хотя и снижен, но больше объема кровотока; в средних отделах объем венти­ляции несколько меньше объема кровотока: отношение объема вентиляции к объему перфузии в них составляет 0,8; в нижних от­делах данное соотношение несколько мень­ше и составляет 0,7.

4. Корреляция между кровотоком в дан­ном участке легкого и его вентиляцией. Если

участок легкого плохо вентилируется, то кровеносные сосуды в этой области сужают­ся и даже полностью закрываются. Это осу­ществляется с помощью механизмов мест­ной саморегуляции - посредством реакций гладкой мускулатуры: при снижении в аль­веолах РО 2 возникает вазоконстрикция. В эксперименте она наблюдается уже при небольшом снижении содержания кислоро­да (до 15-16 %) в газовой смеси, которой вентилируют легкое. Вентиляция легкого азотом также ведет к закрытию капилляров, вентиляция кислородом ведет к раскрытию капилляров легких. Эта реакция сохраняется даже на изолированном легком. При по­вышении СО 2 также возникает вазокон­стрикция, а при снижении РСО 2 сужаются бронхи. Последнее ведет к сохранению угольной кислоты при гипокапнии. Реакция усиливается при повышении рН крови. Сле­дует заметить, что, хотя и существует меха­низм, обеспечивающий корреляцию крово­обращения и вентиляции соответствующих участков легких, он нарушается в результате механического сдавления сосудов: при вы­дохе, когда давление в альвеолах повышает­ся, кровоток может сильно уменьшиться. Нередко отмечают, что при выдохе кровоток в сосудах легких может прекратиться вслед­ствие повышения давления воздуха в альве­олах на 1-2 мм рт.ст. Однако это мнение необоснованно, так как давление в капилля­рах легких составляет 6-7 мм рт.ст., т.е. в несколько раз больше давления воздуха в альвеолах на выдохе.

Из-за того что верхушки легких перерас­тянуты и по этой причине хуже вентили­руются, они чаще поражаются туберкулезом. В нормальных условиях у здорового челове­ка активно функционирует примерно V7 аль­веол, эти активно функционирующие участ­ки легких непрерывно меняются. Тот факт, что одновременно функционирует лишь часть альвеол, весьма важен. В случае пора­жения части легкого или даже всего легкого и невозможности излечения терапевтичес­кими средствами можно одно легкое удалить полностью. Оставшееся легкое обеспечит га­зообмен, достаточный для удовлетворитель­ной жизнедеятельности организма.

В. Газообмен в легком, естественно, ве­дет к изменению газового состава в легком по сравнению с составом атмосферного воз­духа. В покое человек потребляет около 250 мл О 2 и выделяет около 230 мл СО 2 . Поэтому в альвеолярном воздухе уменьшает­ся количество О 2 и увеличивается - СО 2 (табл. 12.2).

Изменения содержания О 2 и СО 2 в альвео­лярной смеси газов являются следствием по­требления организмом О 2 и выделения СО 2 . В выдыхаемом воздухе количество О 2 не­сколько возрастает, а СО 2 уменьшается по сравнению с альвеолярной газовой смесью вследствие того, что к ней добавляется воздух воздухоносного пути, не участвующий в газо­обмене и, естественно, содержащий СО 2 и О 2 в таких же количествах, как и атмосферный воздух. Азот в газообмене не участвует, неко­торое увеличение содержания его в альвео­лярном воздухе является относительным: объем выдыхаемого воздуха несколько мень­ше объема вдыхаемого. Это объясняется тем, что СО 2 выделяется из организма несколько меньше, нежели потребляется О 2 , из-за раз­личного содержания углерода и кислорода в различных окисляемых веществах организма. На долю инертных газов в атмосферном воз­духе приходится около 1 %. Кровь, обога­щенная О 2 и отдавшая СО 2 , из легких посту­пает в сердце и с помощью артерий и капил­ляров распределяется по всему организму, в различных органах и тканях отдает О 2 и полу­чает СО 2 .

Транспорт газов кровью

Газообмен в легких

Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров происходит вследствие разницы парциального давления кислорода и углекислого газа в альвеолах и напряжения этих газов в крови. Парциальным давлением называют часть общего давления в смеси газов, которое приходится на долю конкретного газа. Парциальное давление газа в жидкости называют напряжением.

В связи с тем, что парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе (106 мм рт.ст.) больше, чем в венозной крови легочных капилляров (40 мм рт.ст.), кислород диффундирует в капилляры. С другой стороны, напряжение углекислого газа в крови капилляров (47 мм рт.ст.) больше, чем в альвеолярном воздухе (40 мм рт.ст), поэтому углекислый газ диффундирует в альвеолы, в сторону меньшего давления.

Следует учесть, что скорость диффузии углекислого газа через стенки альвеол в 20-25 раз выше скорости диффузии кислорода, поэтому обмен углекислого газа в легких происходит достаточно полно, а обмен кислорода – частично. Скорость диффузии кислорода через альвеолярные стенки в кровь составляет 1 / 20 - 1 / 25 скорости диффузии углекислого газа, поэтому в оттекающей от легких артериальной крови парциальное давление кислорода на 6 мм рт.ст. меньше, чем в альвеолярном воздухе.

Транспорт газов осуществляется кровью и обеспечивается разностью парциального давления (напряжения) газов по пути их следования: кислорода от легких к тканям, углекислого газа от клеток к легким.

Кислород плохо растворим в плазме крови, поэтому основную роль в его транспорте выполняет гемоглобин эритроцитов, образующий с ним нестойкое соединение оксигемоглобин. Уменьшение кислорода в крови называется гипоксемией.

Углекислый газ транспортируется к легким в растворенном виде, в виде непрочных соединений – угольной кислоты, бикарбонатов натрия и калия. Только 25-30% - соединяется с гемоглобином, образуя нестойкое соединение – карбгемоглобин.

Пониженное парциальное давление кислорода в тканях (0-20 мм рт ст.) по сравнению с высоким парциальным давление его в атмосферном воздухе заставляет этот газ проникать в ткани. Для углекислого газа градиент (перепад) давления направлен в противоположную сторону: в тканях парциальное давление углекислого газа равно 60 мм рт.ст., а в атмосферном воздухе – всего 0,2 мм рт.ст. В результате углекислый газ удаляется из тканей.

На интенсивность газообмена влияют: кислотность среды, температура тела человека, длина капилляров, скорость кровотока и др. Чем интенсивнее обмен веществ в ткани, тем плотнее в ней сеть капилляров: например, в миокарде один капилляр приходится на каждое мышечное волокно. Потребность органов в кислороде различна: она велика в миокарде, коре больших полушарий, печени, корковом веществе почек и уменьшена в мышцах, белом веществе головного мозга Снабжение кислородом сердца максимально во время диастолы и минимально во время систолы. Потребность миокарда в кислороде на короткое время удовлетворяется дыхательным мышечным белком – миоглобином, но его запасы ограничены. Необходимое напряжение кислорода в крови и тканях обеспечивается лишь при оптимальном содержании СО ² и О ² в альвеолярном воздухе и крови легочных капилляров, что поддерживается глубиной и частотой дыхания. Снижение парциального давления кислорода в тканях называется тканевой гипоксией или же аноксией (если парциальное давление кислорода в ткани равно нулю).

Снабжение тканей кислородом и удаление углекислого газа обеспечивается согласованной деятельностью нескольких систем: крови, дыхательной, сердечно-сосудистой. Увеличение интенсивности тканевого дыхания в работающих органах осуществляется только при соответствующем увеличении вентиляции легких, работы сердца и объема циркулирующей крови.

Газообмен в легких

Процесс газообмена между вдыхаемым воздухом и альвеолярным, между альвеолярным воздухом (его целесообразно называть альвеолярной газовой смесью) и кровью определяют по составу газов в указанных средах (табл. 8).

Таблица 8.

Парциальное давление газов

Парциальное давление каждого газа в смеси пропорционально его объема. Поскольку в легких вместе с кислородом, углекислым газом и азотом содержится еще и пара воды, для определения парциального давления каждого газа необходимо привести давление в соответствие с давления "сухой" газовой смеси. Если человек находится в "сухом" воздухе, то парциальное давление каждого газа следует рассчитывать учитывая величину общего давления. Влажность требует внесения соответствующих исправлений на пару воды. В табл. 9 приведены величины давления газов для "сухого" атмосферного воздуха при давлении в 101 кПА (760 мм рт. ст.).

Таблица 9.

Анализ видихуваної газовой смеси свидетельствует, что разные порции ее по процентному соотношению "основных" газов - 02 и СО2 - существенно различаются. Состав первых выдыхаемых порций ближе к атмосферному, поскольку это воздух мертвого пространства. Последние порции приближаются по своему составу к альвеолярной газовой смеси. Показатель парциального давления газа в альвеолярной смеси обозначается РА.

Для определения РА0 и РЛС0 в альвеолярной смеси необходимо вычесть ту часть давления, которая приходится на пары воды и азот. В результате получается, что уровень РАО равен 13,6 кПа (102 мм рт. ст.), РАС0 - 5,3 кПа (40 мм рт. ст.).

Для определения интенсивности газообмена организма кроме парциального давления газов необходимо знать количество поглощение 02 и выделение СО2. В состоянии покоя взрослый человек за 1 мин поглощает 250-300 мл кислорода и выделяет 200-250 мл углекислого газа.

Газообмен между легкими и кровью

Гемодинамика легких

В легких имеется двойная сеть капилляров. Собственно ткань легких питается из сосудов большого круга кровообращения. Эта часть составляет весьма незначительный процент (1 -2 %) всей крови легких.

В норме в сосудах малого круга находится 10-12 % всей крови в организме. Эти сосуды относятся к системе с низким АД (25-10 мм рт. ст.). Капилляры малого круга имеют большую площадь поперечного сечения (примерно на 80 % больше, чем в большом круге). Количество капилляров чрезвы

Рис. 80. Взаимоотношения альвеолы с сосудами (за Butler):

1,4 - бронхіолярний капилляр; 2 - плевра; С - альвеола; 5 - лимфатический капилляр; б - легочные капилляры

чайно велика. Она лишь немного меньше количества всех капилляров большого круга (8 и 10 млрд соответственно).

Нормальный газообмен требует адекватного соотношения вентиляции альвеол и кровотока в капиллярах, их оплетают (рис. 80). Однако это условие не всегда выполняется. Отдельные участки легких вентилируются и перфузуються не всегда одинаково. Попадаются плохо или совсем невентилируемые альвеолы при сохранении кровотока и наоборот-хорошо вентилируемые альвеолы при неперфузованих сосудах (рис. 81).

Газообмен через аерогематичний барьер

Газообмен в легких человека происходит через огромную площадь, что составляет 50-90 м2. Толщина аерогематичного барьера - 0,4-1,5 мкм. Газы через него проникают путем диффузии по градиенту парциального давления. У человека, находящегося в состоянии покоя, в приточній венозной крови Г^ составляет 40 мм рт. ст., aPvCO - около 46 мм рт. ст.

Газы проходят два слоя клеток (эпителий альвеол и эндотелий капилляров) и интерстициальное пространство между ними.

Таким образом, на пути каждого газа находятся пять клеточных и одна основная мембрана, а также шесть водяных растворов. К последнему относятся жидкость, покрывающая эпителий альвеол, цитоплазма двух

Рис. 81.

1 - адекватное; 2 - нормальная вентиляция в случае нарушения кровотока; 3 - нарушение аерогематичного барьера; 4 - нарушение вентиляции по сохраненного кровотока

Рис. 82.

клеток легочной мембраны, міжклітинна жидкость, плазма крови, цитоплазма эритроцита. Наиболее "труднопроходимые" участка - мембраны клеток. Скорость прохождения всех указанных сред каждым газом определяется, с одной стороны, градиентом парциального давления, а с другой - растворимостью газов в липидах, которые составляют основу мембран, и воде. Углекислый газ в липидах и воде растворяется в 23 раза активнее, чем кислород. Поэтому, несмотря на меньший градиент давления (для СО2 - 6 мм рт. ст., а для 02 - 60 мм рт. ст.), СО2 проникает через легочную мембрану быстрее, чем 02 (рис. 82). При прохождении крови по капилляру уровень Р0 в альвеолах и крови выравнивается через 0,2-0,25 с, а - уже через 0,1 сек.

Эффективность газообмена в легких зависит и от скорости кровотока. Она такая, что эритроцит проходит капіляром в течение 0,6 - 1 сек. За это время РА0 и Ра0 выравниваются. Но при условии чрезмерного увеличения скорости кровотока, например, в случае интенсивной физической нагрузки, эритроцит через легочный капилляр может проскакивать быстрее от критических 0,2-0,25 с, и тогда насыщение крови кислородом снижается.